فراوانی بیماریهای قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت (5 / 9-55٪) به طور قابل توجهی از جمعیت عمومی (1.6-6) فراتر رفته است.

1. d٪) براساس نتایج یک بررسی اپیدمیولوژیک که در سال 1994 در مسکو انجام شد ، شیوع (IHD) و فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به NIDDM 10 سال پس از تشخیص دیابت به ترتیب 46.7 و 5/63 درصد بود. بقای پنج ساله پس از انفارکتوس میوکارد در بیماران دیابتی 58٪ ، و در افراد بدون دیابت - 82٪ است. در بیماران مبتلا به دیابت ، بروز ضایعات اندام تحتانی با ایجاد گانگرن و قطع عضو بعدی به شدت افزایش می یابد. فشار خون شریانی همچنین در پیشرفت نفروپاتی و رتینوپاتی نقش دارد. سهم مرگ و میر ناشی از فشار خون شریانی در ساختار کلی مرگ و میر 20-50 است ، در حالی که در میان بیماران مبتلا به دیابت این شاخص 4-5 برابر بیشتر است. نقض کربوهیدرات و متابولیسم لیپید مشخصه فشار خون شریانی در دیابت باعث افزایش خطر و تسریع در پیشرفت آترواسکلروز می شود ؛ خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب در چنین بیمارانی در طی 10 سال زندگی خود 14 برابر افزایش می یابد.

آترواسکلروز عروق کرونر در دیابت با پیشرفت و گسترش خیلی زودتر مشخص می شود. عوامل خطرناک شناخته شده برای بیماری عروق کرونر قلب (هایپر کلسترول خون ، فشار خون شریانی ، چاقی و سیگار کشیدن) در بیماران مبتلا به دیابت منجر به مرگ 3 برابر بیشتر از جمعیت عمومی می شود. حتی در صورت عدم وجود این عوامل ، فرکانس بیشتر و پیشرفت سریعتر آترواسکلروز در دیابت ، مکانیسم های اضافی برای پیشرفت آن را پیشنهاد می کند. افزایش خطر ابتلا به و پیشرفت آترواسکلروز در دیابت با عواملی مانند هیپرینسولینمی ، هایپرگلیسمی و نقض سیستم انعقادی خون همراه است. بیشترین توجه به اختلالات متابولیسم چربی انجام می شود. رابطه علّی بین دیس لیپیدمی و ایجاد آسیب شناسی قلبی عروقی ، در درجه اول بیماری عروق کرونر قلب ، برقرار شده است. افزایش غلظت لیپوپروتئینهای با چگالی کم (LDL) به عنوان عامل اصلی بیماری زا در آترواسکلروز در نظر گرفته می شود. پیوند به همان اندازه مهم در پاتوژنز آن کاهش محتوای لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDL) با خاصیت ضد اتوژنیک است.
نقش تری گلیسیرید در ایجاد بیماری عروق کرونر قلب کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. به استثنای هایپرلیپیدمی نوع سوم اولیه ، هیپرتریگلیسیریدمی یک نقض ثانویه متابولیسم لیپید محسوب می شود. با این حال ، هایپرتریگلیسیریدمی ثانویه در دیابت می تواند نقش مهم تری در ایجاد آترواسکلروز از هیپر کلسترول خون ایفا کند.
اختلالات متابولیسم لیپیدها در دیابت قند به چندین عامل بستگی دارد و در درجه اول به میزان قند خون ، مقاومت به انسولین ، چاقی ، میکروآلبومینوری و همچنین تغذیه بستگی دارد. ماهیت دیس لیپیدمی با توجه به نوع دیابت تعیین می شود. با IDDM ، کمبود انسولین باعث کاهش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز می شود که منجر به هایپرلیپیدمی ، هیپرتریگلیسیریدمی و افزایش غلظت p-lipoproteins می شود.
در این حالت ، سنتز فاکتور آرامش بخش اندوتلیال مختل شده و چسبندگی لکوسیت ها به سطح اندوتلیوم افزایش می یابد. مهم در نقض میکروسیرکولاسیون تغییرات و خصوصیات رئولوژیکی خون همراه با افزایش چسبندگی پلاکت ها است. اعتقاد بر این است که تولید پیشرفته رادیکالهای آزاد منجر به از بین رفتن اکسید نیتریک ، عروق اصلی عروق تولید شده توسط سلولهای اندوتلیال می شود. صدمه به اندوتلیوم ، ضخیم شدن دیواره عروق به دلیل هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی سلولهای عضله صاف به کاهش انطباق و ظرفیت تطبیقی ​​عروق خونی کمک می کند و نقض هموستاز باعث تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در عروق کرونر می شود. هایپرینسولینمی طولانی مدت باعث تحریک هیپرتروفی سلولهای ماهیچه ای می شود. تركیب این فاكتورها ، پیشرفت آترواسكلروز را تعیین می كند.
پاتوژنز. مکانیسم های رشد فشار خون شریانی در IDDM و NIDDM متفاوت هستند. با IDDM ، فشار خون معمولاً بعد از 10-15 سال از شروع بیماری بالا می رود و معمولاً در اثر نفروپاتی دیابتی ایجاد می شود. فقط در درصد کمی از موارد ، افزایش فشار خون با سایر بیماری های کلیوی همراه است. در بیماران مبتلا به NIDDM ، افزایش فشار خون ممکن است ارتباط مستقیمی با دیابت نداشته باشد و بیشتر در اثر فشار خون بالا ، بیماری سنگ کلیه ، پیلونفریت مزمن ، نقرس یا دلایل نادرتر - تومورهای کلیوی ، سندرم پارانوپلاستیک ایجاد می شود. نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به NIDDM تنها سومین علت افزایش فشار خون است. چنین افزایش فشار خون ممکن است به دلیل سایر بیماریهای غدد درون ریز همزمان با دیابت باشد (تیروتوکسیکوز ، آکرومگالی ، بیماری یا سندرم ایتسنکو-کوشینگ ، سندرم کان ، سندرم کان ، فئوکروموسیتوم و غیره). لازم است که احتمال وجود و ضایعات انسداد عروق را در نظر بگیریم - انسداد آئورت ، تنگی شریان کلیوی. هنگام جمع آوری بیهوشی ، لازم است به استفاده از داروهای ضد بارداری یا کورتیکواستروئیدها توجه داشته باشید که می توانند فشار خون را افزایش دهند.
یکی از مکانیسم های بیماری زا فشار خون بالا در دیابت می تواند تأثیر مستقیم انسولین بر جذب سدیم در نفرون و همچنین اقدام غیرمستقیم هورمون از طریق سیستم های سمپاتیک- آدرنال و رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ، افزایش حساسیت عضلات صاف عروقی به عوامل فشار دهنده و تحریک تولید فاکتورهای رشد باشد.
آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) ، دیپپتیدیل کربوکسی پپتیداز ، تحت تأثیر آن آنژیوتانسین I به اکتاپپتید فعال ، آنژیوتانسین II تبدیل می شود ، نقش جوانی در عملکرد سیستم رنین-آنژیوتانسین دارد. با اتصال به گیرنده های خاص روی غشای سلولی ، آنژیوتانسین II باعث افزایش برون ده قلبی می شود ، باعث انقباض عروق عروق کرونر ، هیپرپلازی و هیپرتروفی سلول های عضله صاف می شود و باعث آزادسازی کاتکول آمین ها می شود.
آنژیوتانسین II که بطور موضعی تشکیل شده است ، تولید آن با فشار خون بالا افزایش می یابد ، به صورت یک انسداد داخل رحم موضعی به صورت خودبخود عمل می کند. ACE توانایی دیواره عروق در تولید N0 (عامل آرامش اندوتلیال) را کاهش می دهد.
در سالهای اخیر ، وجود یک مستعد ژنتیکی در ایجاد فشار خون بالا شریانی به اثبات رسیده است. این پیش بینی با نقص ژنتیکی در حمل و نقل متقاطع کاتیونها و چندشکلی ژن هایی که سنتز ACE را تنظیم می کنند همراه است.
همبستگی بین پلی مورفیسم ژن برای آنزیم پاراکسوناز و تغییرات آترواسکلروتیک در عروق کرونر بیماران مبتلا به NIDDM نیز یافت شد. پاراكسوناز در HDL پراكسیدهای لیپیدی را در LDL غیرفعال می كند ، یك عامل طبیعی ضد آتروژنیك است.
IHD در بیماران مبتلا به دیابت قارچی مظهر ماکروانژیوپاتی دیابتی است: آنها آترواسکلروز نه تنها شریان کرونر بلکه همچنین شریان های مغز ، اندام تحتانی و سایر عروق اصلی نیز دارند. خصوصیات مورفولوژیکی آترواسکلروز در دیابت قندی را می توان به تعدد بومی سازی آترومها نسبت داد.
تشخیص حداقل مقدار فشار خون حداقل در دو اندازه گیری لازم است. فشار خون باید در هر دو دست با وضعیت صحیح بازوها و کاف در وضعیت بیمار ، نشسته و دراز کشیده شود. لازم است که به دلیل اختلال در عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک ، احتمال کاهش فشار خون در فشار خون در نظر گرفته شود.
طبق توصیه های WHO ، فشار خون طبیعی نباید بیشتر از 145/90 میلی متر جیوه باشد. با این حال ، در بیماران مبتلا به دیابت در سنین پایین ، معیارها (خصوصاً در صورت وجود میکروآلبومینوری یا تغییرات اولیه در فوندوس) باید دقیق تر باشد - 135/85 میلی متر جیوه سطح و ثبات فشار خون برای جلوگیری از عوارض قلبی عروقی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در سال 1992 ، کمیته ملی ایالات متحده برای شناسایی ، ارزیابی و درمان فشار خون بالا پیشنهاد کرد فشار خون طبیعی 130 و 85 میلی متر جیوه ، فشار خون بالا - مرحله اول (خفیف) 140-159 / 90-99 میلی متر جیوه ، در نظر گرفته شود. مرحله (متوسط) 160–179 / 100-109 میلی متر جیوه ، مرحله III (سنگین) ، 180-209 / 110–119 میلی متر جیوه ، مرحله IV (بسیار سنگین) ، 210/120 میلی متر جیوه .
تشخیص فشار خون بالا هنوز براساس شرح ضایعات عروقی و اعضای بدن است ، طبقه بندی آن بر اساس آموزه های G.F. Lang و A.P. Myasnikov است.
تصویر بالینی در دیابت قندی ، فشار خون بالا علائم معمول برای این آسیب شناسی است. اغلب ، بخصوص با وجود فشار خون "خفیف" ، بیماران شکایت نمی کنند. در موارد دیگر ، شکایاتی از سردرد وجود دارد (که تا مدتها تنها علامت آن باقی مانده است) ، خستگی ، کاهش ظرفیت کار ، درد در قفسه سینه ، احساس "قطع شدن" و غیره. معاینه فیزیکی نشان دهنده گسترش مرزهای دلپذیری قلبی نسبی و مطلق به سمت چپ ، افزایش ضربان آپیکال ، تأکید تن دوم از آئورت.
تظاهرات بالینی اغلب با وجود بیماری ایسکمیک قلب ، آترواسکلروز ، عروق کرونر یا مغز ایجاد می شود. در نوار قلب ، معمولاً علائم هیپرتروفی بطن چپ قابل مشاهده است: انحراف محور الکتریکی قلب به سمت چپ ، افزایش دامنه مجتمع QRS در روده V5-V6 ، افسردگی قطعه قطعه ST و تغییر شکل موج T. رتینوپاتی دیابتی). با فشار خون بالا ، پدیده متقاطع Salus-Hunn (شریان های بسته شده رگ ها را فشرده می کنند) ، اسکلروز شریانی ها ، ناهموار بودن کالیبر آنها ، ورم شبکیه و غیره ذکر شده است.
علائم بیماری عروق کرونر قلب در بیماران مبتلا به دیابت تفاوت چندانی با یک حمله درد معمولی ندارد ، اما خیلی بیشتر (تا 30-20٪ موارد) آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد بدون درد رخ می دهد. در بین بیماران مبتلا به دیابت در سنین 35 تا 50 سال ، انفارکتوس میوکارد و مرگ ناگهانی تا 35 درصد مرگ و میر را تشکیل می دهد.
با ایسکمی میوکارد "خاموش" ، در صورت عدم وجود علائم افزایش توده بطن چپ ، کاهش در میزان انسداد عروق کرونر مشاهده می شود. ویژگی های دوره IHD و انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به دیابت در درجه اول با نوروپاتی دیابتی خودمختار همراه است و این باعث اختلال قابل توجه در وضعیت عملکردی میوکارد و همودینامیک مرکزی ، یعنی می شود. کاهش در سکته مغزی و حجم خون دقیقه ، شاخص قلب ، قدرت بطن چپ ، افزایش ضربان قلب و مقاومت کلی محیط. تاکی کاردی ثابت (تفاوت در ضربان قلب در روز و شب) نشان دهنده نقض درونی بودن پاراسمپاتیک است.
در بیماران مبتلا به دیابت قندی ، ترکیبی از بیماری ایسکمیک قلب ، نوروپاتی قلبی (نوروپاتی اتونوم) ، غالباً کاردیومیوپاتی مشاهده می شود ، این امر بطور قابل توجهی تصویر کلینیکی بیماری زمینه ای را تغییر می دهد ، منجر به نارسایی قلبی عروقی می شود و تشخیص را پیچیده می کند. توسعه نوروپاتی دیابتی خودمختار مستلزم نقض قابلیت های سازگاری بدن ، کاهش تحمل به ورزش است.
در سالهای اخیر ، "بیماریهای عروق کوچک" به عنوان علت کاهش ذخیره عروق کرونر و ایسکمی میوکارد شناخته شده اند. ترکیبی از فشار خون ، چاقی ، فشار خون بالا ، مقاومت به انسولین با مفهوم "سندرم متابولیک" یا "سندرم X" ترکیب شده است. بیماران مبتلا به این سندرم به ویژه مستعد ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و انفارکتوس میوکارد هستند.
بیهوشی ، شکایات بیمار ، داده های عینی و روش های معاینه بالینی عمومی ، تشخیص بیماری عروق کرونر قلب و فشار خون شریانی در دیابت را بدون استفاده از روشهای پیچیده تشخیصی ممکن می سازد. تشخیص ایسکمی میوکارد "خاموش" و اختلالات ریتم نهفته اغلب دشوار است ، بنابراین ، از روشهای تحقیق پیچیده استفاده می شود (ارگومتری دوچرخه ، نظارت بر ECG ، اسکنگرافی میوکارد در حین ورزش و آزمایش با دی پیریدامول). بطن بطن رادیونوکلئید با برچسب تالیم و MRI می تواند ماهیت و میزان آسیب به میوکارد ، بستر مویرگی و عروق کرونر را روشن کند.
در موارد دشوار ، در ارتباط با روشهای آینده درمان جراحی (پیوند بای پس عروق کرونر ، جراحی پلاستیک بالون بالون) ، از کروناروگرافی برای شناسایی محلی سازی آسیب استفاده می شود. با این حال ، هزینه بالای تجهیزات تشخیصی ، استفاده گسترده از چنین روشهایی را محدود می کند. نظارت هولتر یکی از متداولترین روشها برای تشخیص ایسکمی "ساکت" است.
مطالعه ارتباط پلی مورفیسم ژن با عوارض عروقی در بیماران دیابتی ، خطر را ارزیابی کرده و پیشرفت و پیشرفت چنین عوارضی را مدتها قبل از تظاهرات بالینی آنها پیش بینی می کند.
درمان کنترل بهینه متابولیک گلیسمی و لیپمی ، مهمترین شاخص وضعیت میکروسیرکولاسیون ، در کلیه مراحل درمانی بیماران دیابتی اساسی است. برای جلوگیری از عوارض دیابت و فشار خون بالا یا آهسته از پیشرفت آنها ، باید درمانی با هدف کاهش فشار خون انجام شود. در عمل ، باید تلاش کرد فشار خون را تا 140/90 میلی متر جیوه کاهش دهد. کاهش بیشتر ، به ویژه در افراد مسن ، خطر تشدید CHD را افزایش می دهد. در سنین پایین تر ، معیارها ممکن است دقیق تر باشند. اندازه گیری صحیح فشار خون لازم است: همه بیماران مبتلا به دیابت از حالت قائم برخوردار نیستند ، زیرا کاهش فشار خون در فشار خون ممکن است به دلیل نوروپاتی اتونوم رخ دهد. این همچنین باید هنگام تهیه نشانه هایی برای درمان فشار خون بالا و در طول اجرای آن مورد توجه قرار گیرد.
درمان ضد فشار خون دارویی باید بیماری زا باشد ، سالها به طور مداوم انجام می شود. یک مشکل جدی این است که بیمار همیشه علائم ذهنی را احساس نمی کند. در صورت ایجاد عوارض جانبی داروها میل به مصرف دارو کاهش می یابد. در کنار در نظر گرفتن شاخص های فشار خون برای درمان فشار خون بالا ، فاکتورهای دیگری نیز باید در نظر گرفته شود: جنسیت (مردان اغلب به داروهای دارویی نیاز دارند) ، خصوصیات ژنتیکی (با حضور بیماری های عروقی در تاریخ خانواده ، داروسازی فشار خون بالا از قبل شروع می شود). با بیماری قلبی قلب یا انفارکتوس میوکارد ، درمان فشرده فشار خون شریانی ضروری است. در بیماران مبتلا به دیابت قندی و بیماری عروق کرونر قلب ، هنگامی که با چاقی ، هایپری لیپروتئینمی یا نارسایی کلیوی همراه باشد ، هیپرتروفی بطن چپ ، سطح پایین فعالیت بدنی ، کاهش دقیق فشار خون لازم است. درمان داروهای ضد فشار خون در بیماران مبتلا به دیابت حتی با فشار خون خفیف نیز باید شروع شود. داروها خطر سكته مغزی را كاهش می دهند. بنابراین ، سوئدی
یک مطالعه 7-2050 نشان داد که کاهش فشار خون فقط 20/8 میلی متر جیوه بود. 40٪ احتمال عوارض قلبی عروقی را کاهش می دهد.
تأثیر داروها تا حد زیادی با ترکیب آنها با عوامل غیر دارویی مشخص می شود. برخی از توصیه های کلی باید در نظر گرفته شود: انتخاب فردی داروهای ضد فشار خون ، در دسترس بودن ، مدت زمان اثر. عقب ماندگی های ترجیحی (طولانی مدت) در فرایند درمان ، معاینات چشم پزشکی ، یک نوار قلب انجام می شود ، سطح لیپیدها در خون مشخص می شود ، معاینات نفرولوژیکی لازم انجام می شود.
توصیه می شود درمان را با مونوتراپی (3-6 ماه) شروع کنید و با اثر بخشی کافی آن ، درمان ترکیبی نشان داده می شود. اکثر نویسندگان بر این باورند که تک درمانی با داروهای سمپاتولیتیک (کلونیدین ، ​​دوپنگیت ، آماده سازی راوولفیا) به دلیل راندمان پایین ، تعداد زیاد عوارض جانبی و کاهش کیفیت زندگی نامطلوب است. . *
داروهای ضد فشار خون مدرن به گروههای زیر تقسیم می شوند: 1) مهار کننده های ACE ، 2) آنتاگونیست کلسیم ، 3) مسدود کننده های P- آدرنرژیک ، 4) دیورتیک ها.
مهارکننده های ACE داروهای انتخابی برای ترکیب دیابت و فشار خون شریانی با بیماری ایسکمیک قلبی ، انفارکتوس میوکارد ، نارسایی قلبی ، اختلال در عملکرد سینوس ، فشار خون ریوی و بیماری رینود هستند. هنگام استفاده از این وجوه ، نشانه هایی از پیشرفت معکوس هیپرتروفی بطن چپ و بهبود در پرفیوژن آن وجود دارد. آنها به اشکال شدید تنگی میترال و آئورت ، تنگی عروق کاروتید و کلیه منع مصرف دارند. داروهای نامطلوب این گروه در بارداری و نارسایی کلیوی. مهارکننده های ACE توسط بیماران به خوبی تحمل می شوند. عوارض جانبی شامل سرفه خشک است. بر خلاف سایر داروهای ضد فشار خون ، این داروها تأثیر منفی بر متابولیسم کربوهیدرات ، لیپیدها یا پورین ندارند ، می توان آنها را با دیورتیک ها ، P- مسدود کننده ها ، آنتاگونیست های کلسیم ترکیب کرد. مهارکننده های ACE در سوخت و ساز کربوهیدرات ها اثر مثبت دارند و باعث افزایش حساسیت بافت به انسولین می شوند.
فعالیت آنتی‌ژینال داروهای این گروه در مقایسه با آنتاگونیستهای کلسیم کمی پایین است. در عین حال ، استفاده طولانی مدت از مهارکننده های ACE در بیماران پس از انفارکتوس میوکارد باعث تاخیر در رشد مجدد دومی می شود. کاپوتن متعلق به مهار کننده های ACE از نسل 1 است ، که ماده اصلی آن کاپتوپریل است. دوز روزانه معمول آن 50 میلی گرم در 2-3 دوز است. Kapoten سایت های فعال ACE را مسدود کرده و تشکیل آنژیوتانسین را مهار می کند

1. که قدرتمندترین وازو کانسترونکتور در بدن انسان است. کاپوتن تأثیر مستقیم گشادکننده عروقی ندارد.

رامی پریل (Hehst Tritace) همچنین سیستم رنین-آنژیوتانسین را مسدود می کند ، سطح پلاسما آنژیوتانسین II و آلدوسترون را کاهش می دهد و عملکرد برادی کینین را تقویت می کند که منجر به کاهش مقاومت عروقی محیطی می شود. توصیه می شود رامیپریل را برای بیماران مبتلا به دیابت توصیف کنید ، به ویژه هنگامی که همودینامیک بالینی و اختلالات میکروسیرکولاسیون غالب است ، زیرا اثر عروق برجسته تری در شریان های کالیبر متوسط ​​و کوچک ، شریان ها و شبکه های مویرگی دارد. مثبت مثبت

کیفیت این دارو احتمال استفاده از آن در دوزهای کوچک (از 1 تا 5 میلی گرم در روز) است.
Renitec (موناتال انالاپریل ، MSD) نوعی طولانی مدت از مهار کننده ACE است. این دارو برای بیماران مبتلا به دیابت قندی و بیماری ایسکمیک قلب مشخص شده است. این امر به افزایش برون ده قلبی و جریان خون کلیوی کمک می کند ، دارای اثر محافظت کننده است و مطلوب بر طیف لیپوپروتئین های پلاسما تأثیر می گذارد. دوز درمانی از 5 تا 40 میلی گرم یک بار در روز است.
نسل جدید مهار کننده های ACE شامل Prestarium (گروه دارویی Servier) است که به کاهش پرکاری سلول های عضله صاف کمک می کند و باعث افزایش نسبت الاستین / کلاژن در دیواره عروق می شود. تأثیر مفید آن در ذخیره عروق کرونر نشان داده شده است. دوز درمانی دارو 4-8 میلی گرم در روز است.
در سالهای اخیر ، مشخص شده است که مهارکننده های ACE فقط تا حدی اثرات قلبی عروقی فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین را تضعیف می کنند.
آنتاگونیست آنژیوتانسین II - لوزارتان (کوزار) نماینده کلاس جدیدی از داروهای ضد فشار خون است. به طور خاص گیرنده های آنژیوتانسین II را مسدود کرده و خاصیت فشار خون طولانی و یکنواخت دارد. با ساختار شیمیایی ، آن را به مشتقات ایمیدازول تعلق دارد. توصیه می شود که درمان کوثر با 25 میلی گرم یک بار در روز شروع شود ، میزان مصرف آن می تواند تا 50-100 میلی گرم در روز افزایش یابد. راه اصلی برای از بین بردن این دارو و متابولیت فعال آن کبد است ، این دارو در نارسایی کلیوی منع مصرف ندارد.
به عنوان عوامل ضد انتهایی که باعث بهبود جریان خون عروق کرونر و کاهش مقاومت عروق محیطی می شوند ، از آنتاگونیست های کلسیم استفاده می شود. آماده سازی این گروه باعث مهار Ca2 به داخل میوفیبریل ها می شود و باعث کاهش فعالیت میوفیبیلار Ca ^ - می شود که ATPase فعال می شود. در بین این داروها ، گروهی از وراپامیل ، دیلتیازم ، نیفدیپین متمایز می شوند. آنتاگونیست های کلسیم باعث افزایش قند خون نمی شوند و تأثیر منفی بر متابولیسم لیپیدها ندارند. با استفاده طولانی مدت از وراپامیل ، بهبود در پرفیوژن میوکارد ذکر شده است.
انفارکتوس حاد میوکارد ، برادی کاردی سینوسی ، بلوک دهلیزی ، ضعف گره سینوس ، شکل سیستولیک نارسایی قلبی - این شرایطی است که در آنها بهتر است از داروهای وراپامیل و دیلتیازم استفاده نشود بلکه داروهای نیفدیپین باشد. درمان با یک آنتاگونیست کلسیم کوتاه مدت از گروه نیفدیپین در نارسایی حاد عروق کرونر منعکس شده است - انفارکتوس حاد میوکارد و آنژین ناپایدار. داروهای طولانی مدت (آدولات) با افزایش رفلکس در سطح کاتکول آمین ها که مشخصه نیفدیپین است ، باعث کاهش شدید فشار خون نمی شوند. آنها در 10 میلی گرم (1 کپسول) 3 بار در روز یا 20 میلی گرم (به صورت قرص) 2 بار در روز استفاده می شوند.
اشکال دوز طولانی مدت آنتاگونیست های کلسیم قابلیت های جسمی بیمار را بطور قابل توجهی گسترش می دهد. با ایسکمی میوکارد "خاموش" ، این امکان را به شما می دهد که میوکارد را بصورت شبانه رو "محافظت کنید" ، که به جلوگیری از مرگ ناگهانی کمک می کند.
در بیماران پروتئینوری همراه با فشار خون شریانی و دیابت قندی یا نارسایی مزمن کلیوی (CRF) ، آنتاگونیست های کلسیم گروه دی هیدروپیریدین نسبت به وراپامیل یا دیلتیازم کمتر موثر هستند.
مسدود کننده های گیرنده های P- آدرنرژیک با توجه به انتخاب عمل بر روی گیرنده های PG و P2- آدرنرژیک تقسیم می شوند. داروهایی که به طور انتخابی گیرنده های rg (آتنولول ، متوپرولول و ...) را مسدود می کنند ، قلبی انتخابی نامیده می شوند. دیگران (پروپرانولول یا آناپریلین ، تیمولول و غیره) به طور همزمان بر روی گیرنده های pp و p2 عمل می کنند.
مسدود کننده های بتا باعث کاهش دفعات و مدت زمان "سکوت" و درد درد در بیماری عروق کرونر قلب و همچنین به دلیل اثر ضد آریتمی آن پیش آگهی زندگی می شوند. اثر ضد انتهایی این داروها با کاهش در مصرف انرژی قلب و همچنین توزیع مجدد جریان خون کرونر در کانونهای ایسکمیک توضیح داده شده است. اثر ضد فشار خون با کاهش برون ده قلبی همراه است. علاوه بر این ، مسدود کننده های P می توانند ترشح انسولین را کاهش داده و تحمل گلوکز را مختل کنند ، و همچنین پاسخ سمپاتواردرنال به هیپوگلیسمی را مسدود کنند. P- مسدود کننده های غیر انتخابی با مصرف طولانی مدت ، سطح اسیدهای چرب آزاد را افزایش داده و رزین سنتز تری گلیسیریدها را در کبد تقویت می کنند. در عین حال ، HDL را پایین می آورند. این عوارض جانبی برای مهار کننده های قلبی انتخابی P کمتر است. قرار گرفتن در معرض مهار کننده های P در بیماران مبتلا به نوروپاتی اتونوم شدید نشان داده نمی شود. در صورت اختلال در عملکرد کلیه ، میزان مصرف آنها باید کاهش یابد ، زیرا از طریق کلیه ها دفع می شوند. p-blockers درمان انتخابی برای دیابت با آریتمی قلبی ، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ، تنگی دهانه آئورت است.
مسدود کننده های آلفا | آدنرژیک (پرازوسین) تأثیر مثبت بر متابولیسم لیپیدها دارند. اما ، با وجود دیابت طولانی مدت با نوروپاتی اتونوم ، آنها باید بسیار با دقت مورد استفاده قرار گیرند ، زیرا باعث واکنش های ارتوستاتیک می شوند.
داروهای ادرارآور فشار خون شریانی و بیماری عروق کرونر قلب در بیماران مبتلا به دیابت به ندرت به عنوان مونوتراپی مورد استفاده قرار می گیرند ، بیشتر آنها در ترکیب با داروهای فوق استفاده می شود. در بین گروه های مختلف دیورتیک ها (تیازید ، حلقه ، پتاسیم ، اسمزی) ، توصیه می شود از داروهایی استفاده کنید که تحمل گلوکز و متابولیسم چربی را مختل نمی کند. در صورت اختلال در عملکرد کلیه ، انتصاب دیورتیک های کم مصرف پتاسیم نشان داده نمی شود. در حال حاضر ترجیح داده شده به دیورتیک های حلقه ای (فوروزمید ، اسید اتیریلیک) ، که تأثیر ضعیف تری بر کربوهیدرات ها و متابولیسم چربی ها دارند. داروی آریفون نسل جدید (ایندپامید) داروی مورد نظر در بیماران مبتلا به دیابت است. این ماده کلسترول را تغییر نمی دهد ، بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر نمی گذارد و عملکرد کلیه را مختل نمی کند. این دارو توسط دارو تجویز می شود

1. mg (1 قرص) روزانه.

در درمان پیچیده بیماران مبتلا به دیابت با بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون شریانی ، لازم است برای عادی سازی متابولیسم لیپید تلاش کرد. کارآزمایی های کنترل شده تصادفی شده به شدت نشان می دهد که کاهش کلسترول در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب مانع از بروز انفارکتوس میوکارد و مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب و سایر بیماری های عروقی می شود.
اصول درمانی و پیشگیری از تصلب شرایین شامل از بین بردن عوامل خطر این بیماری ، جبران کمبود انسولین و دارو درمانی است. موارد زیر بعنوان دومی مورد استفاده قرار می گیرد: الف) مشتقات اسید فیبروئیک - فیبراتی که باعث کاهش سنتز کبدی VLDL می شوند ، باعث تحریک فعالیت لیپوپروتئین لیپاز ، افزایش کلسترول HDL و سطح فیبرینوژن پایین ، ب) رزین های تبادل آنیون (کلستیرامین) می شوند که سنتز صفرا ، ج) پروبوکلول را تحریک می کنند. اثرات آنتی اکسیدانی و افزایش حذف کبدی LDL ، د) مهارکننده های A- ردوکتاز هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآنزیم (آنزیم کلیدی برای سنتز کلسترول) - لوواستاتین (mevacor) ، ه) لیپوستابل (فسفولیپیدهای ضروری) بازدید کنندگان).
پیشگیری از عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در درجه اول در از بین بردن یا کاهش عوامل خطر است. تغییر سبک زندگی یا بهبود کیفیت زندگی با رویکردهای غیر دارویی در مدیریت این دسته از بیماران همراه است و شامل کاهش شاخص توده بدنی (BMI) و محدودیت نمک سفره به 5/5 گرم در روز است. تأثیر داروهای ضد فشار خون همچنین با رژیم کم نمک ، گنجاندن ریز مغذی ها ، مولتی ویتامین ها ، فیبر رژیم غذایی ، فعالیت بدنی ، ترک سیگار و الکل تقویت می شود. کمترین میزان مرگ و میر ناشی از نارسایی قلبی عروقی در افرادی است که به هیچ وجه الکل نمی نوشند. تأثیر داروهای ضد بارداری و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی بر فشار خون باید در نظر گرفته شود. فشار خون شریانی به طور قابل توجهی پیش آگهی ضایعات کلیوی را بدتر می کند.
نیاز به یک جهت پیشگیری به ویژه در مواردی که بیماران مبتلا به دیابت قند خون با فشار خون شریانی به چشم می خورند مشهود است. اثربخشی درمان خاص تا حد زیادی به درک اهمیت کنترل فشار خون بستگی دارد. لازم است مهارت های اندازه گیری مستقل فشار خون در بیمار القا شود ، در مورد تمام مراحل درمانی ، شیوه زندگی ، راه های کاهش وزن بدن و غیره با بیمار گفتگو کنید.
در ایالات متحده ، یک برنامه آموزشی فدرال برای کنترل فشار خون بیش از 20 سال است که فعالیت می کند ، که منجر به کاهش عوارض قلبی و عروقی دیابت با 50 تا 70 درصد می شود. یک برنامه آموزشی مناسب در روسیه می تواند یک اقدام مهم برای پیشگیری از عوارض قلبی و عروقی دیابت باشد.

بیماری کرونر قلب با دیابت

تشخیص بیماری عروق کرونر قلب با دیابت اغلب دشوار است. اقدامات پیشگیرانه غیر دارویی ، انتخاب روش ضد انژینال و ضد ایسکمیک همراه با ترکیبی از دیابت قند و بیماری عروق کرونر قلب نیز از چندین ویژگی مهم برخوردار است.

دیابت قندی یک عامل خطرناک مهم و مستقل برای بیماری عروق کرونر قلب است. تقریباً در 90٪ موارد ، دیابت وابسته به انسولین نیست (دیابت نوع 2). ترکیب دیابت قندی با بیماری عروق کرونر قلب از نظر پیش آگهی نامطلوب است ، به خصوص با قند خون کنترل نشده.

متن مقاله علمی با عنوان "دیابت قندی و بیماری عروق کرونر قلب: یافتن راه حل"

■ دیابت و بیماری عروق کرونر قلب: یافتن راه حل

■ آن A. Alexandrov، I.Z. بوندارنکو ، S.S. کوهارنکو ،

M.N. Yadrikhinskaya، I.I. Martyanova ، Yu.A. نمکی

E.N. درزدووا ، A.Yu. بزرگان ،

پانسمان قلب و عروق از مرکز علمی غدد درون ریز I * (دکترای علوم پزشکی - دانشگاه علوم RAS و RAMS II I. ددوف) RAMS ، مسکو I

مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر در جمعیت مبتلایان به دیابت نوع 2 (DM 2) علی رغم افزایش مداوم در هزینه های درمانی و پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت ، همچنان در حال افزایش است.

خطر بالای عوارض عروقی در دیابت نوع 2 به انجمن قلب و عروق آمریکا دلیل طبقه بندی دیابت به عنوان یک بیماری قلبی عروقی را نشان داد.

بخش قلب و عروق ، که هدف اصلی آن پیدا کردن راه هایی برای کاهش مرگ و میر قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت است ، در ESC RAMS در سال 1997 ایجاد شد. تجربه ای که توسط کارکنان ESC RAMS E. L. Kilinsky ، L. S. Slavina ، E. به دست آمد. س.میلیلیان در زمینه قلب و عروق ، در سال 1979 در مونوگرافی "قلب در بیماریهای غدد درون ریز" خلاصه شد ، که برای مدت طولانی کتاب مرجع پزشکان عملی در کشور ما بود ، که شرح بالینی آسیب شناسی قلبی بود.

موقعیت پیشرو ESC RAMS در ایجاد مشکلات دیابت در روسیه در ایجاد ESC RAMS یک بخش قلب و عروق مدرن متخصص در آسیب شناسی قلبی بیماران مبتلا به دیابت منعکس شده است. به گفته آغازگر این پروژه ، Acad. RAS و RAMS I.I. ددووا ، مشکلات عظیم مالی و اداری پرسنل در ایجاد این بخش را باید با تدوین مؤثر روشهای جدید نوین برای تشخیص و معالجه بیماری عروق کرونر قلب (CHD) در بیماران مبتلا به دیابت کاهش دهد.

در حال حاضر ، به خوبی شناخته شده است که در بیماران دیابتی ، آنژین صدری ، انفارکتوس میوکارد ، نارسایی احتقانی قلب و سایر تظاهرات آترواسکلروز عروق کرونر بسیار بیشتر از افراد فاقد دیابت است. در یک مطالعه از افراد بالای 45 سال ، مشخص شد که در صورت وجود دیابت نوع 1 ، احتمال ابتلا به IHD در بیماران در مقایسه با بیماران فاقد دیابت 11 برابر افزایش می یابد.

دیابت قندی تأثیر بسیار پیچیده و چند جانبه ای بر وضعیت قلب دارد. مطالعات بالینی و تجربی نقش زیادی در شکل گیری تصویر بالینی بیماری اختلالات خاص متابولیسم انرژی در میوکار نشان داده است

سلولهای قلب دیالیز. استفاده بالینی از توموگرافی انتشار پوزیترون نشان داد که کاهش قابل توجهی در میزان ذخیره خون عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت به طور قابل توجهی با آسیب به بستر میکرو عروقی همراه است.

با این حال ، میزان بالایی از مرگ و میر قلبی در دیابت نوع 2 در درجه اول با پیشرفت سریع آترواسکلروز عروق کرونر بزرگ اپیکارد قلب همراه است. معلوم شد که دیس لیپیدمی دیابتی ، که اصلی ترین ویژگی آن هیپرتریگلیسیریدمی است ، در تشکیل تعداد زیادی پلاک آترواسکلروتیک به راحتی در حال ترکیدن در انتهای رگ های کرونر نقش دارد. این ویژگی بارز فرآیند آترواسکلروتیک با اختلالات شدید متابولیسم کربوهیدرات منجر به تشکیل دیابت به عنوان بیماری پلاکهای "منفجر" شده است. .

پلاك آترواسكلروتيك ناپايدار و در معرض اشك در حال حاضر به عنوان يك مكانيسم كليدي در بروز سندرم كرونر حاد به شكل آنژين قلبي ناپايدار يا انفاركتوس حاد ميوكارد در نظر گرفته شده است.انفارکتوس حاد میوکارد علت مرگ در 39٪ از بیماران مبتلا به دیابت است. مرگ و میر در طی یک سال پس از اولین انفارکتوس میوکارد در مردان مبتلا به دیابت و 39٪ از زنان به 45٪ می رسد که به طور قابل توجهی از میزان مربوطه فراتر می رود

شکل 1 نمودار توسعه قلب "دیابتی".

شاخصهای (38٪ و 25٪) در افراد بدون دیابت. تا 55٪ بیماران دیابتی در طی 5 سال پس از انفارکتوس حاد میوکارد می میرند ، در مقایسه با 30٪ در بین بیماران فاقد دیابت ، و حمله مکرر قلبی در بیماران مبتلا به دیابت 60٪ بیشتر از بیماران فاقد دیابت ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به دیابت قند پس از انفارکتوس میوکارد ، میزان مرگ و میر تقریباً 2 برابر بیشتر است ، و نارسایی احتقانی قلب 3 برابر بیشتر در مقایسه با جمعیت بیماران فاقد دیابت ایجاد می شود.

نیاز به تشخیص زودرس بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت با سیر بسیار شدید آن و میزان مرگ و میر پایدار بالا مشخص می شود. وخامت سریع دوره IHD در بیماران مبتلا به دیابت اندکی پس از تظاهرات بالینی ضایعات قلبی عروقی نشان می دهد دوره طولانی پیشرفت بدون علامت آترواسکلروز کرونر در اکثر بیماران مبتلا به دیابت است. با این وجود ، در ابتلا به دیابت ، مشکلات عینی در تشخیص زودرس بیماری عروق کرونر قلب وجود دارد.

در جمعیت بیمار معمول ، تاکتیکهای مورد قبول کلی برای تشخیص بیماری عروق کرونر قلب بر حضور ، فراوانی و شدت درد متمرکز شده است - ملاک اصلی حضور و شدت بیماری عروق کرونر قلب است. داده های بسیاری از کالبد شکافی ، اپیدمیولوژیکی و کلینیکی تأیید کرده است که این تاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت کاربرد ندارد.علاوه بر این "حملات کلیشه ای از آنژین پایدار ، در دیابت قندی ، انواع غیرکلاسیکی دوره آترواسکلروز عروق کرونر رایج است - بدون درد و غیرعادی اشکال IHD.

دوره غیر طبیعی بیماری عروق کرونر قلب در بیماران مبتلا به دیابت با وجود شکایات مربوط به فعالیت بدنی مانند تنگی نفس ، سرفه ، حوادث دستگاه گوارش (سوزش قلب ، حالت تهوع) ، خستگی شدید مشخص می شود که به عنوان علائم آنژین صدری یا معادل آن تلقی نمی شود. تشخیص دیفرانسیل با چنین شکایاتی در بیمار مبتلا به دیابت بسیار دشوار است و فقط با تأیید آزمایش های ویژه تشخیصی امکان پذیر است.

شکل بدون درد بیماری قلبی عروق کرونر ، که بیشتر در ادبیات به عنوان "ایسکمی میوکارد بدون درد" یاد می شود ، یک اختلال گذرا بطور عینی قابل تشخیص پرفیوژن میوکارد است که همراه با آنژین صدری یا معادل آن نیست. ،

پدیده دوره بدون علامت گسترده IHD در بیماران مبتلا به دیابت برای اولین بار در سال 1963 توسط R.F. شرح داده شد. بردلی و J.0 پارتارنیان ، که طبق کالبد شکافی ، در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به دیابت که از اولین انفارکتوس حاد میوکارد درگذشت ، پیدا کردند.

علائم حداقل یک انفارکتوس میوکارد قبلی

اطلاعات ادبیات در مورد شیوع ایسکمی میوکارد بدون درد در بیماران مبتلا به دیابت قندی کاملاً متناقض است.

در یک مطالعه توسط والر و همکاران. طبق مورفولوژی ، تا 31٪ از بیماران مبتلا به دیابت بدون تظاهرات داخل عروقی بیماری عروق کرونر قلب تنگی حداقل یک شریان کرونر داشتند. R.F. بردلی و J.O. پارتارنیان تقریباً در 43٪ از کالبد شکافی علائم انفارکتوس میوکارد را بدون درد نشان داد.

براساس معیارهای مطالعات اپیدمیولوژیک و کلینیکی ، بسته به معیار انتخاب بیماران و حساسیت روشهای تشخیصی مورد استفاده ، بسته به معیارهای انتخاب بیماران و حساسیت روشهای تشخیصی مورد استفاده ، بروز ایسکمی بدون درد از 6/4 تا 57 درصد متغیر است.

در بخش قلب و عروق ESC RAMS برای تشخیص زودرس بیماری عروق کرونر قلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، از آزمایش اکوکاردیوگرافی استرس استفاده می کنیم. در همان زمان ، ما در حال بررسی شاخص های اسپیروگرومتری برای تثبیت مستقیم آستانه بار بی هوازی ، که نشان دهنده دستیابی به یک سطح تست قابل توجهی از نظر تشخیصی است.

ما دريافتيم كه در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 با ريسك بيماري قلبي عروق كرونر ، اكوكارديوگرافي استرس به بيش از 1.5 برابر (4/32٪ در مقابل 51.4٪) اجازه مي دهد تا تشخيص صورت هاي بدون درد بيماري قلبي قلب را در مقايسه با تست استاندارد استرس افزايش دهند با استفاده از اكوكارديوگرافي استرس ، ما در بيماراني كه تغييرات ECG مشخصي در حداكثر سطح ورزش نداشته اند ، قادر به تشخيص بيماري قلبي قلبي بود. این تنها در صورتی ممکن است رخ دهد که حساسیت نوار قلب در مورد تشخیص ایسکمی به دلایلی کاهش یابد. در این حالت ، اکوکاردیوگرافی می تواند کمک کند ، که با بروز دیسکینزی بخش های جداگانه میوکارد ، وجود ایسکمی را برطرف می کند. بنابراین ، در 19٪ از بیماران مبتلا به دیابت قندی با ریسک بالای بیماری عروق کرونر قلب ، اما بدون تظاهرات بالینی آن ، بیماری عروق کرونر قلب تشخیص داده شد ، که نه تنها به صورت بدون درد پیش رفت ، بلکه علائم منفی روی ECG نیز نداشت.

بنابراین ، با توجه به داده های ما ، فرکانس بالای اشکال منفی ECG IHD را می توان به ویژگی های IHD در دیابت قندی نسبت داد. ظاهراً این امر به دلیل نقض مکانیسم تشکیل پتانسیل عمل ترانسمیبرون در کاردیومیوسیتها در دیابت قندی است. در شرایط فیزیولوژیکی ، دلیل اصلی شکل گیری پتانسیل عمل انتقال غشایی تغییر تعادل بین غلظت داخل سلولی و خارج سلولی یون های سدیم و پتاسیم است. با دیابت ، اختلالات متابولیکی

گلوکز در میوکارد به سرعت در نقض هموستاز یونی سلول میوکارد آشکار می شود. در میوکارد دیابتی ، سرکوب پمپ یون Ca2 + پمپ ca / ​​josh-reticulum Ca ، Ca + / K + ، پمپ سارکولم Ca3 + و متابولیسم Na + -Ca2 + به طور مداوم تشخیص داده می شود و منجر به افزایش زیاد کلسیم در میوکارد دیابتی می شود.

داروهای کاهنده قند ، در درجه اول سولفونیل آمیدها ، همچنین در تغییر شارهای یونی در یک کاردیومیوسیت نقش دارند. مشخص شده است که آماده سازی سولفونیل اوره کانالهای وابسته به ATP پتاسیم را در غشای سلولهای بافتهای مختلف از جمله قلب مسدود می کند. در حال حاضر ، مشخص شده است که تغییر در فعالیت کانال های وابسته به K + ATP به طور مستقیم با تغییر قطعه 8T در بالا یا زیر کانتور در طی ایسکمی میوکارد مرتبط است.

ما از راه دور برای تشخیص وابستگی به علائم الکتروکاردیوگرافیک ایسکمی به میزان جبران دیابت قندی هستیم. بین عمق افسردگی بخش 8T و سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده رابطه منفی معنی داری مشاهده شد (385 / 0- = g ، 48/0 = p). هرچه دیابت بدتر از آن جبران شود ، تغییرات ایسکمی کمتر عادی در ECG منعکس می شود.

ماهیت بدون علامت ایسکمی میوکارد در بیش از 1/3 از بیماران مبتلا به دیابت مبتلا به بیماری عروق کرونر اثبات شده ثبت شده است ، که به کمیته هماهنگی انجمن قلب آمریکا اجازه داده است تا بیماری عروق کرونر را در بیماران مبتلا به دیابت تشخیص دهد و آزمایش استرس الکتروکاردیوگرافی را به عنوان اولین گام اجباری توصیه کند. به نظر ما ، اگر تصویری بالینی از آنژین حرکتی یا آنالوگهای آن وجود داشته باشد ، تشخیص بیماری عروق کرونر قلب در بیشتر این بیماران مبتلا به دیابت با استفاده از تست استاندارد استرس ECG می تواند واقعاً تأیید شود. در بیماران مبتلا به دیابت قندی با کمبود تصویر بالینی و الکتروکاردیوگرافی از بیماری عروق کرونر قلب ، برای تشخیص زودرس ایسکمی میوکارد ، اکوکاردیوگرافی استرس باید در مرحله اول معاینه استفاده شود. نبود تصویر بالینی از بیماری عروق کرونر قلب نباید هوشیاری پزشک را در مورد این بیماری در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش دهد ، زیرا اشکال بدون درد بیماری قلبی عروق کرونر در 34-51٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با دو یا چند عامل خطر برای بیماری عروق کرونر قلب قابل تشخیص است.

داده های مربوط به تأثیر درمان هیپوگلیسمی بر تشخیص و سیر بیماری عروق کرونر قلب در بیماران مبتلا به دیابت ، سوال در انتخاب مناسب ترین داروها را برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که از بیماری عروق کرونر قلب رنج می برند ، مطرح می کند. بخصوص توجه دقیق محققان به

اثرات قلبی سولفونامیدها را در پی دارد. عواقب استفاده از داروهای سولفونیل اوره نشان می دهد که ، از دیدگاه ، اثرات قلبی عروقی سولفونامیدها نمی تواند به عنوان یک گروه همگن در نظر گرفته شود و این باید هنگام پیش بینی استفاده درمانی آنها لحاظ شود. ذکر شده است که فعالیت قلبی عروقی داروهای سولفونیل اوره لزوماً با بزرگی اثر کاهش قند آنها ارتباط ندارد.

هدف بخش قلب و عروق از ESC RAMS ارزیابی اثر مصرف نسل جدیدی از داروهای کاهش دهنده قند سولفونیل اوره در بیماری ایسکمیک قلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با بیماری عروق کرونر بود. مشخص شد كه پس از 30 روز انجام مونوتراپی با گلیمپرید ، میزان جذب اکسیژن (MET) بدست آمده توسط بیماران در اوج فعالیت بدنی بطور معنی داری بالاتر از قبل از مصرف بود. ترک دارو با کاهش قابل توجهی در جذب اکسیژن اوج همراه بود.

بهبود "آستانه ایسکمیک" در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با بیماری قلبی عروق کرونر تحت تأثیر سولفونامیدهای نسل جدید با تغییر در میزان جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات همراه نبود. به ما این امکان را می دهد تا این گروه از سولفونامیدها را به عنوان مناسب ترین گزینه برای جبران متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به دیابت قند با بیماری ایسکمیک قلب توصیه کنیم. در سال 2003 ، هنگامی که این مواد در کنگره 1PO در پاریس گزارش شد ، این دیدگاه تنها موقعیت بخش قلب و عروق ESC را نشان می داد. در اولین کنگره IO در سال 2005 در آتن ، محققان برجسته بریتانیا ، دانمارک و سایر کشورهای اروپایی نظر ضد درد را در مورد سولفانیل آمیدهای نسل جدید ابراز کردند.

ایسکمی میوکارد بدون درد ، مشخصه بیماران مبتلا به دیابت ، نیاز به درمان مناسب دارد. تا آخرین زمان

نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

پیوند بین دیابت و بیماری های قلبی

او جواب سوال را برای مدت طولانی پیدا خواهد کرد. بیماری لوزالمعده و عملکرد قلب ارتباط نزدیکی دارند. پنجاه درصد بیماران دارای مشکلات قلبی هستند. حتی در سنین پایین نیز حملات قلبی از این امر مستثنا نیستند. بیماری به نام بیماری دیابتی قلب وجود دارد. دیابت چگونه بر قلب تأثیر می گذارد؟

انسولین ترشح شده از لوزالمعده توسط بدن برای انتقال گلوکز از رگ های خونی به بافت های بدن لازم است. دیابت قندی با توده های زیادی از گلوکز در رگ های خونی مشخص می شود. این مسئله باعث ایجاد مشکلاتی در بدن می شود. خطر نارسایی قلبی - ترشح کلسترول در سطح رگ های خونی - در حال افزایش است. آترواسکلروز رخ می دهد.

آترواسکلروز باعث بیماریهای ایسکمیک می شود. با توجه به مقدار زیاد قند در بدن ، تحمل درد در ناحیه یک عضو بیمار بسیار دشوار است. آترواسکلروز باعث ایجاد لخته های خون می شود.

دیابتی ها فشار خون بالایی در شریان ها دارند. پس از سکته قلبی ، مشکلاتی در قالب آنوریسم آئورت امکان پذیر است. جای زخم پس از انفارکتوس می تواند بهبود یابد و منجر به حملات مکرر حمله قلبی شود.

اصطلاح قلب دیابتی به چه معنی است؟

کاردیومیوپاتی دیابتی نوعی بیماری است که در نتیجه بدتر شدن عملکرد قلب در نتیجه ابتلا به دیابت قندی بیان می شود. اختلال عملکرد میوکارد رخ می دهد - بزرگترین لایه قلب. علائم وجود ندارد. بیماران متوجه درد درد در ناحیه مشکل هستند. موارد تاکی کاردی و برادی کاردی شایع است. با اختلال در عملکرد ، گاهی اوقات میوکارد کاهش می یابد. حمله قلبی رخ می دهد و منجر به مرگ می شود.

کارکرد اصلی قلب انتقال خون از طریق رگ های خونی ، با پمپاژ است. کاردیومیوپاتی دیابتی در یک روند مداوم دشوار است. قلب از بار بیش از حد در حجم افزایش می یابد.

• ورم میوکارد و تنگی نفس در حین حرکت.
• درد در ناحیه آسیب دیده.
• تغییر محل مناطق بیمار.

توجه! در سنین جوانی ، اغلب علائم بروز نمی کند.

نوروپاتی دیابتی

طولانی شدن دوره دیابت باعث علائم مرتبط با نوروپاتی اتونوم دیابتی می شود. این بیماری به دلیل قند خون زیاد به اعصاب قلب آسیب می رساند. ضربان قلب مختل شده است ، همراه با علائم.

1. افزایش انقباضات تاکی کاردی قلب یا سینوس. انقباضات هم در حالت آرام و هم در حالت هیجان رخ می دهد. تعداد دفعات انقباضات از نود تا صد و بیست حرکت انقباضی در دقیقه است. در موارد شدید تعداد به یکصد و سی می رسد.
2. ضربان قلب مستقل از تنفس است. با یک نفس عمیق ، در یک فرد سالم فرو می رود. در بیماران ، تنفس تغییر نمی کند. این علامت در اثر نقض اعصاب پاراسمپاتیک که مسئول فراوانی انقباضات هستند ایجاد می شود.

بیمارستان آزمایشات عملکردی را برای تشخیص بیماری انجام می دهد. آنها وضعیت عصبی سیستم قلبی عروقی را تعیین می کنند. نوروپاتی دیابتی با داروهایی درمان می شود که سیستم سمپاتیک را کند می کند.

سیستم عصبی از یک سیستم رویشی و جسمی تشکیل شده است. جسمی تابع خواسته های انسانی است. گیاهخواری به طور جداگانه کار می کند ، به طور مستقل کار اندام های داخلی را تنظیم می کند.



انواع نوروپاتی دیابتی

سیستم عصبی اتونوم به سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک تقسیم می شود. اولی کار قلب را تسریع می کند ، دوم کند می شود. هر دو سیستم در تعادل هستند. با دیابت ، گره های پاراسمپاتیک رنج می برند. هیچ کس سیستم سمپاتیک را کند نمی کند. به همین دلیل تاکی کاردی رخ می دهد.

شکست سیستم پاراسمپاتیک باعث بیماری ایسکمیک قلب - بیماری عروق کرونر قلب می شود. مواردی از ضعف یا عدم وجود کامل درد در بیماری وجود دارد. حملات قلبی بدون درد وجود دارد.

مهم! ایسکمی بدون علائم درد باعث احساس بهزیستی می شود. با تاکی کاردی منظم قلب ، برای جلوگیری از پیشرفت نوروپاتی فوراً با پزشک مشورت کنید.

برای عادی سازی سیستم پاراسمپاتیک ، عملیات انجام می شود. برای انجام این عمل ، ورود مواد مخدر به بدن ضروری است. با دیابت ، چنین داروهایی خطرناک هستند. ایست قلبی احتمالی و مرگ ناگهانی. پیشگیری کار اصلی پزشکان است.

دیستروفی میوکارد دیابتی

دیستروفی میوکارد در دیابت نوعی اختلال در ضربان قلب است. متابولیسم به دلیل قند کافی در عضله قلب مختل می شود. میوکارد از طریق تبادل اسیدهای چرب انرژی دریافت می کند. سلول قادر به اکسیداسیون اسید نیست و این باعث تجمع اسیدهای چرب در سلول می شود. با بیماری ایسکمیک و دیستروفی میوکارد ، عوارض ایجاد می شود.

در نتیجه دیستروفی میوکارد ، به عروق کوچک که قلب را تغذیه می کنند ، آسیب می رساند ، که باعث ضربان ریتم قلب می شود. درمان بیماری های قلبی در بیماران دیابتی با عادی سازی قند خون آغاز می شود. بدون این ، جلوگیری از عوارض غیرممکن است.

انفارکتوس میوکارد

بیماری های کرونر برای دیابتی خطرناک است. آنها باعث حمله قلبی می شوند که منجر به مرگ می شود. انفارکتوس میوکارد یکی از خطرناک ترین است. این ویژگی ها را دارد.

• درد ، مشخصه دیابتیک ها ، ایجاد شده در فک ، تیغه های شانه کلاویک و گردن ، با کمک داروها خنثی می شوند. با انفارکتوس میوکارد ، قرص ها کمکی نمی کنند.
• استفراغ ناشی از حالت تهوع غیرمعمول. تفکیک آن از مسمومیت غذایی آسان است.
• درد قفسه سینه از قدرت غیرمعمول.
• ضربان قلب متفاوت است.
• ورم ریوی.

بیماران در اثر دیابت نمی میرند ، بلکه در اثر بیماریهای ناشی از آن هستند. بعضی اوقات افراد بعد از سکته قلبی به بیماری هورمونی مبتلا می شوند. آنها در اثر مقدار زیادی قند خون ایجاد می شوند که به دلیل شرایط استرس زا تشکیل می شوند.مواد هورمونی در رگهای خونی رها می شوند و باعث نقض متابولیسم کربوهیدرات ها می شوند که منجر به ترشح کافی انسولین نمی شود.



آنژین صدری

آنژین صدری به شکل جسمی ضعیف ، تنگی نفس ، افزایش تعریق ، احساس تپش قلب بیان می شود. برای معالجه ، شناختن خصوصیات بیماری بسیار مهم است.

1. آنژین صدری نه به دلیل دیابت قندی بلکه بیماری طولانی مدت قلب ایجاد می شود.
2. افراد دیابتی دو برابر سریعتر از افرادی که قند خون طبیعی دارند ، تحریک می کنند.
3. بر خلاف افراد سالم ، افراد دیابتی احساس درد ناشی از آنژین صدری را احساس نمی کنند.
4. قلب شروع به کار نادرست و رعایت نکردن ریتم عادی می کند.

نتیجه گیری

دیابت قندی یک بیماری وحشتناک است که منجر به نقص سیستم قلبی عروقی می شود. مهم است که به طور مداوم قند خون خود را برای جلوگیری از بیماری های قلبی کنترل کنید. بسیاری از بیماری ها علائمی ندارند ، بنابراین مهم است که بطور منظم معاینات پزشکی انجام شود.



نام من آندری است ، من بیش از 35 سال است که مبتلا به دیابت هستم. ممنون از سایت من دیابی در مورد کمک به افراد مبتلا به دیابت.

من در مورد بیماریهای مختلف مقالاتی می نویسم و ​​شخصاً به افرادی در مسکو که نیاز به کمک دارند توصیه می کنم ، زیرا در طول دهه های زندگی من چیزهای زیادی را از تجربه شخصی دیده ام ، وسایل و داروهای زیادی را امتحان کرده ام. امسال سال 2019 فناوری های بسیار در حال پیشرفت است ، مردم از بسیاری از مواردی که در حال حاضر برای زندگی راحت دیابتی ها اختراع شده اند آگاهی ندارند ، بنابراین من هدف خود را پیدا کردم و به افراد دیابتی کمک می کنم تا حد امکان راحت تر و شادتر زندگی کنند.