بررسی تأثیر درینات دارویی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 گوگینا النا دمیتریوا

در 112 بیمار (222 چشم) که مبتلا به دیابت نوع 2 پیچیده شده با رتینوپاتی دیابتی پیش از بروز هستند ، میزان مایع اشکی در دوره های مختلف پس از انعقاد لیزر پانترتین از سیتوکین اینترلوکین 4 ، که باعث پیشرفت واکنش های آلرژیک می شود ، مورد بررسی قرار گرفت. نشان داده شد که تعیین ایمنی در دوره بعد از عمل باعث بهبود نتایج عملکردی اندام بینایی پس از انعقاد لیزر می شود و باعث افزایش قابل ملاحظه ای در محتوای اینترلوکین4 در مایع اشکی می شود ، بنابراین باعث کاهش واکنش آلرژیک در معرض سوختگی و احتمالاً نفوذپذیری سد خون چشمی می شود.

در 112 بیمار (222 چشم) ، مبتلا به دیابت نوع دو ، پیچیده شده توسط رتینوپاتی دیابتی پیش از تزریق ، مورد مطالعه محتوای محتوای سیتوکین interleukin4 ، که باعث پیشرفت واکنش های آلرژیک می شود ، در مایع اشکی در مقاطع زمانی مختلف پس از لیزرواژولاسیون پانترتین بود. شون واقعیت این بود که اجرای تصحیح ایمنی در دوره بعد از عمل باعث بهبود نتایج عملکردی بهتر برای چشم بعد از لیزر انعقاد می شود و باعث می شود سطح interleukin4 به میزان قابل توجهی پایین تر در مایعات اشکی ایجاد شود و به تبع آن باعث کاهش واکنش آلرژیک به اثر سوختگی و احتمالاً نفوذپذیری سد خونی و چشمی.

متن کار علمی با موضوع "نقص ایمنی بعد از عمل با مشتقات رتینوپاتی دیابتی پیش از تزریق پس از انعقاد لیزر پانترتین"

UDC 616.379 - 008.64 - 06: 617.735 - 085.849.19: 617.764.1 - 008.8 - 07: 577.175.859

تصحیح ایمونوژن پاستروپریفیوزاسیون RETINOPATHY دیابتی پیش سازنده پس از لیزر پانکراس

ولادیمیر بوریووویچ کوزین ، تاتیانا پاولوفنا سوکولووا

گروه داروسازی عمومی و کلینیکی (رئیس - پروفسور VB کوزین) ایالت نیژنی نوگورود

در 112 بیمار (222 چشم) که مبتلا به دیابت نوع 2 پیچیده شده با رتینوپاتی دیابتی پیش از تزریق هستند ، محتوای مایعات اشک در دوره های مختلف پس از انعقاد لیزر پانترتین از اینترلوکین 4-سیتوکین ، که باعث پیشرفت واکنش های آلرژیک می شود ، مورد بررسی قرار گرفت. نشان داده شد که تعیین ایمنی در دوره بعد از عمل باعث بهبود نتایج عملکردی اندام بینایی پس از انعقاد لیزر می شود و باعث افزایش قابل ملاحظه ای در محتوای اینترلوکین -4 در مایع اشکی می شود ، بنابراین ، پاسخ آلرژیک را در معرض سوختگی و احتمالاً نفوذپذیری سد خون چشمی کاهش می دهد.

واژگان کلیدی: رتینوپاتی دیابتی ، انعقاد لیزر پان شبکیه ، مایع اشکی ، اینترلوکین 4.

مطابق با ادبیات ، رتینوپاتی دیابتی یکی از دلایل اصلی نابینایی برگشت ناپذیر در افراد در سن کار 4 ، 10 است. روش انتخاب روش درمانی برای بیماران با فرم پیش آگهی رتینوپاتی دیابتی ، انعقاد لیزر شبکیه 1 ، 10 است. در حال حاضر ، به اصطلاح پانرا به عنوان روش اصلی استفاده می شود. انعقاد لیزر نهایی ، منجر به تخریب گسترده شبکیه با تعویض بافت منعقد شده با بافت جبرانی (اسکار) می شود که اکسیژن را در مقدار قابل توجهی کمتر از 1 ، 6 ، 7 ، 9 ، 10 مصرف می کند. انرژی لیزر WIE بر روی شبکیه مورد نیاز برای به دست آوردن یک اثر درمانی، همراه با آسیب بیش از حد اجتناب ناپذیر به ساختار آن، از جمله neuroepithelium،که توسط هر دو مطالعه بالینی و مورفولوژیکی و الکتروفیزیولوژیک تأیید شده است. گزارشهایی از بررسی واکنش ایمنی بافتهای چشم بعد از انعقاد شبکیه با لیزر وجود دارد که حاکی از وقوع تغییر در طبیعت خود ایمنی است

بدون حالت دوم نیاز به سیستم ایمنی را برای اصلاح فرآیندهای التهابی و مخرب و خود ایمنی پس از انعقاد لیزر پانتراینال بیان می کند.

معرفی روش های غیر تهاجمی برای تشخیص بیماری ها یکی از اولویت های پزشکی مدرن است. یک روش ساده ، در دسترس و آموزنده که به شما امکان می دهد اطلاعات مربوط به فرآیندهای متابولیکی و ایمونولوژیکی چشم را بدست آورید ، تجزیه و تحلیل مایعات اشکی 2 ، 3 ، 5 است. و غده اشکی. تا به امروز ، هیچ گونه اطلاعاتی در مورد مطالعه تغییرات پارامترهای مایع اشکی در طول رتینوپاتی دیابتی پیش از انعقاد پس از انعقاد لیزر پانترتین و در پس زمینه سیستم ایمنی وجود ندارد.

هدف از این مطالعه بررسی تغییرات در محتوای اینترلوکین 4 (IL-4) در مایع اشکی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پیچیده شده توسط رتینوپاتی دیابتی پیشرو ، هر دو پس از انعقاد لیزر پاناترینال و در برابر اصلاح بعد از عمل با درینات ایمنی است.

ما 112 بیمار (222 چشم) در سنین 47 تا 74 سال (میانگین سنی 58 سال) مبتلا به دیابت نوع 2 را که توسط رتینوپاتی دیابتی پیش از سرطان پیچیده شده اند رنج می برند. مدت دیابت به طور متوسط ​​25 سال بود. معاینه چشم پزشکی شامل ویسومتری ، بیومیکروسکوپی است

بخش قدامي چشم ، چشمي بدون تماس با چشم.

مرحله پیش آگهی رتینوپاتی دیابتی یک نشانه مستقیم برای انعقاد لیزر پانترتین بود. تمام بیماران 2 جلسه انعقاد لیزر پانترتین روی لیزر آرگون با طول موج 532 نانومتر (زایس) با فاصله 10 روز دریافت کردند. پارامترهای انعقاد لیزر به شرح زیر است: قدرت - از 100 تا 220 مگاوات ، قطر نقطه لیزر - 200 میکرومتر ، زمان قرار گرفتن در معرض یک پالس - 60 میلی متر ، تعداد انعقاد در هر جلسه - 1500. قدرت در زمان انعقاد لیزر به صورت جداگانه برای بدست آوردن انعقاد درجه 2 انتخاب شد ( توسط L'Esperans). بیماران به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول شامل 56 نفر (111 چشم) بودند که پس از عمل انعقاد لیزر تحت عمل جراحی قرار نگرفتند. پس از انعقاد لیزر ، 56 بیمار از گروه 2 (111 چشم) یک ایمونومدولاتور و درینات را به صورت محلی در قوس ملتحمه تحتانی تجویز کردند 1-2 قطره 3 بار در روز به مدت یک ماه. Derinat متعلق به گروه سیستم ایمنی سازنده اگزوژن است و نمکی سدیم از اسید دئوکسییریبونوکلئیک بومی (DNA-Na) در محلول کلرید سدیم 0.1٪ است. این دارو وضعیت ایمنی بدن را در سطح سلولی و هومورال عادی می کند ، یک محرک قدرتمند در ترمیم سلول ها ، بازسازی و تثبیت خون سازی است. قبل از انعقاد لیزر ، 10 روز و یک ماه بعد از اولین جلسه ، کلیه بیماران مایع اشکی دریافت کردند. مایع اشکی با ریزگردهای استریل از قوس ملتحمه تحتانی در اپیندرف ها به مقدار 0.5 میلی لیتر جمع آوری و به مدت 2 ماه در دمای 18 درجه سانتیگراد ذخیره شد. آنالایزر imunosorbent متصل به آنزیم (Stat Fax) برای مطالعه ماده بیولوژیکی بدست آمده با استفاده از روش ایمنی تحریک کننده آنزیم برای تعیین محتوای سایتوکاین اینترلوکین 4 (IL-4) استفاده شد. تمام نتایج تجزیه و تحلیل با استفاده از بسته نرم افزاری برنامه اکسل به پردازش آماری در رایانه شخصی انجام شد.

طبق اطلاعات ما ، در بیماران گروه دوم ، میانگین میزان IL-4 در مایع پارگی قبل از انعقاد لیزر برابر با 07/36 135 135 / pg / ml ، در گروه 1 - 61/1 13 132 / pg / ml بود.10 روز پس از انعقاد لیزر ، محتوای IL-4 در مایع اشکی در بیماران گروه اول به طور متوسط ​​به pg / ml 45.01 35 356.7 increased افزایش یافته است ، در گروه دوم - به 22.2.91 ± 5.21 pg / ml بعد از یک ماه به ترتیب به 61/30 3 30/309 20 209 و در گروه گرم در میلی لیتر به 31/31 ± 31/204 کاهش یافت.

بنابراین ، در هر دو گروه ، انعقاد لیزر پانترتینال منجر به افزایش آماری معنی دار محتوای IL-4 در مایع اشکی بعد از 10 روز - 2.7 بار در گروه اول (05/0 p) شد. دینامیک غلظت IL-4 در بیماران گروه 2 در شکل 1 ارائه شده است.

قبل از عمل در 10 روز در 1 ماه

بعد از عمل جراحی _ _ ■ بدون درمان بعد از عمل

- در برابر پیشینه استفاده از Derinat

شکل 1. دینامیک از محتوای IL-4 در مایع پارگی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پیچیده شده توسط رتینوپاتی دیابتی پیش سازنده در زمان های مختلف پس از انعقاد لیزر.

اینترلوکین 4 محصول اصلی کمک کننده های T کلاس 2 است ، تمایز آنها را تحریک می کند ، پیشرفت واکنش های آلرژیک را ترویج می کند و خاصیت ضد توموری دارد. افزایش این شاخص در دوره بعد از عمل ممکن است تظاهرات واکنش آلرژیک پاسخ به قرار گرفتن در معرض سوختگی در معرض پرتو لیزر باشد. مقادیر پایین تر این شاخص در پس زمینه استفاده از دارینات را می توان با تأثیر ترمیم احیا کننده این دارو و افزایش کمتر نفوذپذیری سد خونی-مغزی نسبت به گروه بیمارانی که درمان بعد از عمل دریافت نکردند ، توضیح داد.

دومی نیز با نتایج حاصل از مطالعه حدت بینایی در هر دو گروه تأیید شده است. در بیماران گروه اول ، میانگین حدت بینایی قبل از انعقاد لیزر 29 0.029 4 04/0 one و یک ماه پس از انعقاد لیزر ، 0.028 48 48/0، ، در گروه دوم به ترتیب ، 0.023 0.58 و 66/0 0. بود. 0.024 بنابراین ، در گروه بیمارانی که Derinat را دریافت نکردند ، انعقاد لیزر شبکیه باعث کاهش عملکرد بینایی یک ماه بعد از عمل به طور متوسط ​​11٪ شد (p من نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟) خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

4. Khyshiktuev B.S.، Maksimenya M.V.، Kozlov S.A. ارزش تشخیصی مطالعات مایع اشکی در رتینوپاتی دیابتی // کلین. آزمایشگاه تشخیص - 2006. - شماره 3. - ص 34 - 36.

5. Bloomgarden ، Z.T. رتینوپاتی دیابتی // مراقبت از دیابت. - 2008. - جلد. 31 ، شماره 5. - ص.1080 - 1083.

6. Hietala K. ، Forsblom C. ، Summanen P. et al. وراثت پذیری رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو // دیابت. - 2008. - جلد. 57 ، شماره 8. - پ.2176 - 2180.

7. Imai M ، Iijima H. ​​تأثیر نوری پانواژینال بر ERG نوری در چشمهای خرگوش معمولی // Jpn. Y. Ophthalmol. - 1995. - جلد. 39 ، شماره 2. - ر 120 - 123.

8- اثبات ایمونوهیستوشیمیایی ماکروفاژها در ضایعه لایه نوری با استفاده از لیزر در شبکیه / X. Yi ، K. Takahashi ، N. Ogata ، M. Uyama // Jpn. J .. Ophthalmol. - 1998. - جلد 40 ، شماره 2. - ص 192 - 201.

9. Linss W.، Loffler J.، Dietze U، Deufrains A. Licht und electronenmikroskopische Befunde am pigmentepithel und an der Bruchscher Membran des Kaninchenaugen nach Fotokoagulation // Fol. چشم. - 1985. - B.10 ، شماره 5. - S.311 - 317.

10. Takahashi A ، Nagaoka T ، Sato E، Yoshida A. تأثیر فوتوکوآگولاسیون panretinal بر گردش خون کرجی در ناحیه حفره در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی شدید // Br. J. Ophthalmol. - 2008. - جلد. 92 ، شماره 10. - پ.1369 - 1373.

نقص ایمنی پوزئوپرتاتیو پروتئین دیابتی پیشگیرانه با استفاده از درینات بعد از لیزر پانکراس

V.B. کوزین ، T.P. سوکولووا

در 112 بیمار (222 چشم) ، مبتلا به دیابت نوع دو ، که توسط رتینوپاتی دیابتی پیش از سرطان پیچیده شده بودند ، مورد بررسی قرار گرفتند: محتوای اینترلوکین 4 - سیتوکین ، که باعث پیشرفت واکنش های آلرژیک می شود ، در مایع اشکی در دوره های مختلف بعد از پاناترینال لیزر انعقاد شون واقعیت این بود که اجرای تصحیح ایمنی در دوره بعد از عمل باعث بهبود نتایج عملکردی بهتر برای چشم بعد از انجام عمل لیزر می شود و باعث می شود که سطح مابین interleukin-4 در ارتفاع مایع به میزان قابل توجهی پایین تر در مایعات لاکریال و در نتیجه باعث کاهش واکنش آلرژیک به اثر سوختگی شود و احتمالاً نفوذپذیری سد خونی و چشمی.

واژگان کلیدی: رتینوپاتی دیابتی ، لیزرواژولوزاسیون پانترتینال ، مایع اشکی ، اینترلوکین 4.

عوامل پیش بینی کننده دیابت نوع 2

دیابت نوع 2 ، که به عنوان یک بیماری همه گیر غیر عفونی در اواخر قرن XX - اوایل قرن XXI شناخته شده است ، یک مشکل جدی پزشکی و اجتماعی است. به گفته کارشناسان سازمان بهداشت جهانی ، "دیابت یک مشکل در همه سنین و کشورها است." در حال حاضر ، 146.8 میلیون نفر (2.1٪) از ساکنان جهان به دیابت نوع 2 مبتلا هستند. براساس پیش بینی های مؤسسه بین المللی دیابت تا سال 2010 ، تعداد مبتلایان به این آسیب شناسی ممکن است به بیش از 200 میلیون نفر برسد (Amos A. et al.، 1997) یا 3٪ از جمعیت جهان (Pratt R.، Dzau V.، 1999). طبق گفته I.I. ددووا (2008) ، در روسیه 8 میلیون نفر یا 5٪ از کل جمعیت مبتلا به دیابت رنج می برند ، که 90٪ از آنها به دیابت نوع 2 مبتلا هستند. مرگ و میر بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 2.3 برابر بیشتر از مرگ و میر در جمعیت عمومی است. در 60٪ موارد ، علت مرگ بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 آنژیوپاتی است ، یعنی: قلبی عروقی ، در 10٪ - اختلالات مغزی (Russo، Kaski J. S، 2000). حداکثر 80 درصد بیماران مبتلا به دیابت از فشار خون شریانی (AH) رنج می برند (Alderman M.N. و همکاران ، 1991). در این گروه از بیماران ، خطر مرگ زودرس بطور چشمگیری افزایش می یابد ، و امید به زندگی 1/3 کاهش می یابد (Bonnardeaux A. et al.، 1994). در بین مبتلایان به دیابت ، شیوع بیماری قلبی عروق کرونر (CHD) 2-4 برابر ، خطر انفارکتوس حاد میوکارد (MI) 6-10 بار و سکته های مغزی 4-7 برابر بیشتر از افراد فاقد دیابت است (گیبونز G. ، 1997).با توجه به خطر بالای ابتلا به عوارض قلبی و عروقی که منجر به ناتوانی زودرس و مرگ زودرس می شود ، دیابت نوع 2 در آینده نزدیک ممکن است به یک مشکل بزرگ بهداشت عمومی در همه کشورهای جهان تبدیل شود (Lean M.E.، 1998). از آنجا که مطالعات O. Minkowski و J. Von Mering (1889-1889) ، که با از بین بردن لوزالمعده آنها باعث دیابت در سگ ها شد ، مشخص شد که ترشح انسولین یکی از عوامل لازم برای ایجاد دیابت. پس از آن ، آثاری به وجود آمد که امکان شناخت دقیق تر از علت بیماری را فراهم آورد (آلبرتی K.G.M.M. ، زیممت P.Z. ، 1998). دیابت نوع 2 یک بیماری ناهمگن است ، و توسعه آن شامل عوامل ژنتیکی (Gale E. ، 2005) و عوامل محیطی (Kononenko IV ، Smirnova OM ، 2005 ، تلویزیون Kochemasova ، 2000) ، و همچنین ترکیب آنها مؤثر بر متابولیسم کربوهیدرات (Balabolkin MI، 2000). 1. عوامل پیش بینی کننده مقاومت به انسولین: افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد خون ، سیتوکین ها: لپتین ، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) و غیره (Volkova AK et al.، 2000). 2- عوامل ژنتیکی دیابت نوع 2. با توجه به مطالعات مختلفی که در کشورهای مختلف انجام شده است ، مشخص شده است که دیابت نوع 2 از اشکال تک و چندزایی تشکیل شده است. 3. سن. با شروع از 45 سالگی ، تعداد مبتلایان به دیابت افزایش می یابد. خود پیری خطر ابتلا به مقاومت به انسولین و دیابت را افزایش می دهد (Anderson EA ، Mark A.L.، 1993). 4- وزن کم هنگام تولد نیز یک عامل خطر برای دیابت نوع 2 است. برخی محققان خاطرنشان می كنند كه سوءتغذیه در دوران بارداری می تواند باعث ایجاد اختلالات متابولیك در جنین در حال رشد شود كه درنهایت منجر به بروز دیابت می شود (Durrencton P.N.، 1991). 5

اضافه وزن 85٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، بدون در نظر گرفتن اینکه وزن اضافی بدن به ارث رسیده یا اکتسابی است ، اضافه وزن دارند یا چاق هستند (Oganov R.G. ، Nebieridze A.V.، 2002). بافت چربی بیش از حد منجر به ایجاد انسولین ، مقاومت لپتین و افزایش تبدیل آندروژن ها به استروژن در سلول های بافت چربی می شود. نه تنها وجود ، بلکه نوع توزیع چربی نیز بر خطر ابتلا به دیابت نوع 2 تأثیر می گذارد (Kannel W.B. ، McGee D.L.، 1979). نقش ویژه ای در این فرایندها به چربی های شکمی (امنتال و زیر جلدی) اختصاص می یابد. 6. اشکال خانوادگی. 25-33 of از کل بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دارای خویشاوندان دیابت هستند. در افرادی که نسبی درجه یک دارند و از این بیماری رنج می برند ، خطر ابتلا به دیابت نوع 2 40٪ است. 7. قومیت. خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در بین گروه های قومی اسپانیایی زبان از جمعیت بومی آمریکا و کانادا ، ساکنان جزایر اقیانوس آرام و اقیانوس های هند ، جمعیت بومی هند و استرالیا و مردم آفریقا بیشتر است. 8- فعالیت بدنی. مطالعات مقطعی در چند گروه قومی نشان می دهد که شیوع دیابت در افراد دارای سبک زندگی بی تحرک معمولاً 2-3 برابر بیشتر از همان تعداد افراد فعال جسمی است (Gogin E.E.، 1997). 9- تغذیه. یک رژیم غذایی با کالری بالا با افزایش مقدار اسیدهای چرب اشباع ، محتوای کم فیبرهای گیاهی و کاهش مقدار کربوهیدرات های تصفیه نشده (از سبزیجات ، میوه ها ، غلات) خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهد ، یعنی وابستگی هم به کل کالری کالری و ترکیب مواد غذایی تعیین می شود (Prekina V.I). . ، Tyuryakhi-na N.A.، 1999). در حال حاضر ، اساس ژنتیکی دیابت غیر وابسته به انسولین (NIDDM) در شک نیست (Liberman IS، 1997). علاوه بر این ، باید توجه داشت که عوامل ژنتیکی برای NIDDM حتی از دیابت نوع 1 نیز مهم هستند.

تأیید مبنای ژنتیکی NIDDM این واقعیت است که در دوقلوهای یکسان NIDDM تقریباً همیشه (100-100٪) در هر دو ایجاد می شود. در عین حال ، نقص ژنتیکی که پیشرفت NIDDM را تعیین می کند ، کاملاً رمزگشایی نشده است (Blagoslonnaya Y.V. و همکاران ، 1996). از منظر امروز ، دو گزینه در نظر گرفته شده است. اول: دو ژن مستقل در پاتوژنز NIDDM دخیل هستند ، یکی مسئول ترشح انسولین است و دیگری باعث ایجاد مقاومت به انسولین می شود.ما همچنین احتمال نقص رایج در سیستم تشخیص گلوکز توسط سلولهای P یا بافتهای محیطی را در نظر می گیریم ، در نتیجه یا کاهش حمل و نقل گلوکز یا کاهش پاسخ سلولهای تحریک شده گلوکز وجود دارد. افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شامل دوقلوهای یکسان از والدین با دیابت نوع 2 ، خواهر و برادرانی از این قبیل بیماران ، مادری که فرزندی زنده یا مرده با وزن بیش از 4/4 کیلوگرم به دنیا آورده اند ، و برخی از گروه های نژاد قومی با شیوع بالای دیابت هستند. (به عنوان مثال سرخپوستان بومی آمریکا پیما). خویشاوندان درجه یک خویشاوندی با اختلال و بیشتر با تحمل گلوکز نرمال ، مقاومت به انسولین قابل توجهی دارند. در دوقلوهای مونوزژوتیک مبتلا به دیابت وابسته به انسولین (NIDDM) ، مقاومت به انسولین در مقایسه با دوقلوهای بدون دیابت نیز برجسته تر است. مؤلفه اکتسابی مقاومت به انسولین در حال حاضر در دوره تظاهرات دیابت ظاهر می شود. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که مقاومت به انسولین متوسط ​​موجود در خویشاوندان درجه یک خویشاوندی ضمن حفظ تحمل گلوکز نرمال ، در صورت داشتن یک اختلال متابولیسم کربوهیدرات ، به طرز چشمگیری تشدید می شود. داده های مشابه در طول مطالعات در دوقلوهای monozygotic به دست آمد. پیوندهای بیماری زا اصلی دیابت نوع 2 عبارتند از: مقاومت به انسولین (IR) ، اختلال در ترشح انسولین و واکنش گیرنده به آن ، بیماری های لوزالمعده یا سایر سندرم های غدد درون ریز (آکرومگالی ، سندرم ایتنکو-کوشینگ ، فئوکروموسیتوم و غیره) (Curtis J. ، Wilson C، 2005) نسبت این مؤلفه های پاتوژنز NID هم در جمعیت های فردی و هم در بیماران خاص با همان جمعیت متفاوت است. همچنین مشخص نیست که کدام یک از نقص های ذکر شده علت اصلی بیماری آلرژی است. بنابراین ، در بین سرخپوستان پیما ، مقاومت به انسولین پیش از NIDI است.

آزمایش قند خون

با دیابت نوع 2 ، نقص سیستم هموستاتیک دیده می شود. سطح گلوکز افزایش یافته باعث گلیکوزیلاسیون پروتئین و تجمع محصولات گلیکوزیلاسیون نهایی می شود ، که اولین لحظه آغازگر منجر به آبشار حوادث پی در پی در دیواره رگ است که تغییرات مورفولوژیکی و ساختاری متعاقب آن را تعیین می کند (Shostak N.A.، Anichkov D.A.، 2002). محصولات گلیکوزیلاسیون نهایی (افزودن گلوکز به گروه آمین - NH2 اسید آمینه لیزین هر پروتئین) به طور برگشت ناپذیر به پروتئین ها متصل می شوند و خاصیت و کیفیت پروتئین مربوطه را تغییر می دهند. پروتئین های طولانی مدت (کلاژن و غیره) وظیفه بسیاری از خصوصیات عملکردی غشای زیرزمین از جمله نفوذپذیری دیواره عروقی ، عملکرد غربال و غیره را دارند. تجمع بیش از حد محصولات گلیکوزیلاسیون نهایی در چنین پروتئین ها منجر به اختلال در نفوذپذیری دیواره عروقی و تجمع آلبومین گلیکوزیله شده در ماتریکس خارج عروقی می شود. ایمونوگلوبولین ها و ، بر این اساس ، مجتمع های ایمنی (Klebanova E.M. ، Balabolkin M.I. ، Kreminskaya V.M. و همکاران ، 2006). چنین مجتمع هایی برای بدن "خارجی" می شوند ، که شامل سلولهای سیستم ایمنی بدن است (وانت J.C. ، Crook M.A. ، 1998). پروتئین های حاوی محصولات گلیکوزیلاسیون نهایی با گیرنده های ماکروفاژ تعامل دارند ، که در پاسخ به این سنتز یک سری سایتوکاین ها (فاکتور نکروز تومور ، IL-1 و غیره) را ترشح و ترشح می کنند ، که به نوبه خود به تکثیر سلول ها و ماتریس دیواره عروقی کمک می کند (Bak JF ، Schmitz O. ، Niels SS ، Pedersen O.، 1989). همان محصولات ، هنگام تعامل با گیرنده های سلول های اندوتلیال ، در افزایش سنتز چنین BAS سلولی در آنها مثلاً اندوتلیوم -1 که یک عامل وازو-محدود کننده قوی است و منجر به ترومبوز موضعی می شود ، نقش دارند. 1993) در عین حال ، سنتز سیکلین ساده در سلولهای اندوتلیال کاهش می یابد (ویلیامسون JR ، تیلتون RG ، چانگ کی ، 1998).در کنار این ، سنتز ترومبوکسان تحت تأثیر تجمع محصولات گلیکوزیلاسیون نهایی در پلاکتها افزایش می یابد. نسبت پروستاسیکلین و ترومبوکسانها در جهت افزایش در دومی تغییر می کند که دلیل دیگری نیز برای اختلال در میکروسیرکولاسیون ، افزایش ترومبوز است (Celermager D.S. 1994). در نتیجه ، به اصطلاح سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر (DIC) ایجاد می شود (Klimont A.L. و همکاران ، 2004).

داروسازی از عوارض در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و امکان استفاده از سیستم ایمنی بدن Derinat: اصول مدرن درمان بیماران مبتلا به عوارض دیابت مبتنی بر ایده هایی در مورد پاتوژنز رشد آنهاست (Van Staa et al.، 1997). پیوندهای زیر از پاتوژنز بیماری متمایز می شوند (Shestakova M.V. ، Chugunova L.A. ، Shamkhalova M. Sh. ، 2002 ، Savlyev BC، Koshkin V.M.، Nosenko E.M.، Dadova L.V. et al. . ، 2003) ، که می تواند تحت تأثیر روش دارویی قرار گیرد: 1) تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون ، 2) میکروسیرکولاسیون مختل شده ، 3) افزایش در شکل گیری رادیکال های آزاد ، 4) کاهش اثربخشی سیستم های آنتی اکسیدانی و محافظ. درمان پیچیده آنژیوپاتی علاوه بر عادی سازی و کنترل دقیق متابولیسم کربوهیدرات ، طیف گسترده ای از اقدامات مختلف مانند استفاده از داروها از گروههای مختلف دارویی - مسکن ها ، ضد اسپاسم ، داروهایی که باعث بهبود فیبر عصبی تروفیک ، میکروسیرکولاسیون و خواص رئولوژیکی خون ، کاهش لیپیدها ، آنتی اکسیدان و موارد دیگر می شود. (ویدمن PR ، 1991). یکی از داروهای امیدوار کننده از سیستم ایمنی بدن که در کلینیک غدد درون ریز مورد استفاده قرار می گیرد ، Derinat است که نمک سدیم DNA بومی است و خاصیت تحریک کننده بیولوژیکی عمومی غیر اختصاصی دارد. از سال 1994 ، آماده سازی Derinat برای استفاده گسترده بالینی توسط کمیته دارویی فدراسیون روسیه تصویب شده است. در سال 1997 ، مؤسسه بیوگرافی روسیه این دارو را به عنوان بهترین داروی خانگی در گروه سیستم ایمنی بدن شناخت. Derinat مهمترین نیاز داروها از این نوع را برآورده می کند (Gorodkov B.G.، 2002). این دارو مجموعه ای از مهمترین خواص دارویی را توصیف می کند: 1- میزان سمیت کم (Sharygin AS ، 2002). 2. وسعت عمل درمانی از 0.1 میلی گرم (یک قطره از محلول 0.25٪) تا 75 میلی گرم (دوز تزریق یک بار) (Kaplina EN، 2004). 3. تأثیر دارو به وضعیت بیمار و مرحله بیماری بستگی دارد. این دارو عملاً هیچ تاثیری بر روی یک فرد سالم ندارد و در شرایط پاتولوژیک خاصیت ضد عفونی کننده و فعال کننده دارد (Filonenko SB، Lipatov V.A.، 2001). 4- هیچ گونه محدودیتی در سازگاری با سایر داروها مشخص نیست (Chernov VN، 2008). 5

هم افزایی ، یعنی عمل یک طرفه با مهمترین داروها (اینترلوکین 2 ، آنتی بیوتیک ها) (Dubynina V.P.، 2000). 6. این دارو اثر غلبه بر مقاومت در حال ظهور در برابر داروهایی که دارای فعالیت ضد عفونی هستند (آنتی بیوتیک ها - داکسوروبیسین ، اینترفرون ها) را تقویت می کند (چرنوف VN ، Sharkovskaya TE ، 2007). 7. Derinat منطق درونی پاسخ به عوامل منفی خود ارگانیسم را نقض نمی کند. بنابراین ، این دارو در صورت بروز التهاب بیش از حد دارای اثر ضد التهابی قدرتمند است و بالعکس ، در صورت وجود فرآیندهای مزمن لاغر ، التهاب را تشدید می کند و به تسریع در تکمیل بیماری کمک می کند (Andrievsky A.E.، 2004). 8- تاکنون موارد منع مصرفی برای استفاده از Derinat به جز عدم تحمل فردی مشخص نشده است (Karaulov A.V.، 2002). طبق ادبیات ، در عمل آماده سازی دارینات روی بدن ، مناطق مختلفی وجود دارد که برای درمان پیچیده دیابت مهم هستند.

روش تعیین تست HCT

تعیین کلسترول در سرم انسان با استفاده از کیت برای تعیین کمی کلسترول تام (استری و غیرقابل تایید) در سرم انسانی از شرکت "Deacon DDS" ، روسیه - آلمان انجام شد. سرم غیر انسانی در کار استفاده شد. سرم خون حداکثر 1 ساعت پس از نمونه گیری خون از سلولهای خونی جدا شد. اصل روش. در حین هیدرولیز استرهای کلسترول با کلسترول استراز ، کلسترول آزاد تشکیل می شود.کلسترول ایجاد شده در نتیجه هیدرولیز و موجود در نمونه توسط اکسیژن اتمسفر تحت عمل کلسترول اکسیداز اکسیده می شود و مقادیر معادل پراکسید هیدروژن را تشکیل می دهد. تحت عمل پراکسیداز ، پراکسید هیدروژن با تشکیل ترکیب رنگی ، بسترهای کروموژنیک را اکسید می کند ، شدت رنگ آن مستقیماً با غلظت کلسترول در نمونه متناسب است و از نظر فوتومتریک در طول موج 500 (480-520) نانومتر اندازه گیری می شود. غلظت سرمی یا کلسترول پلاسما به میزان 1.1 4. 4.4 میلی مول در لیتر است. تعیین میزان کلسترول لیپوپروتئینهای با چگالی بالا و کم با استفاده از کیت برای تعیین کمی میزان کلسترول لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDL) در سرم انسان با استفاده از کیت انجام شد. اصل روش. اسیدهای فسفوونگستیک و اسیدهای منیزیم کلسیم میکرون ها ، لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم و لیپوپروتئین های با چگالی کم به سرم وصل می شوند. رسوب تشکیل شده توسط سانتریفیوژ رسوب می کند. کسری لیپوپروتئین با چگالی بالا در مایع رویی شفاف باقی مانده است ، که در آن میزان کلسترول HDL با روش آنزیمی فوتومتریک در طول موج 500 (480-520) نانومتر تعیین می شود. نمونه های مورد بررسی ، سرم خون غیر همولیزه هستند. سرم خون حداکثر 1 ساعت پس از نمونه گیری خون از سلولهای خونی جدا شد.

3 میلی لیتر خون هپارینه شده در یک لوله سانتریفیوژ گرفته شد ، 1 میلی لیتر محلول B اضافه شد ، با دقت مخلوط شد و لوله به مدت 20 دقیقه در یک ترموستات 37 درجه سانتیگراد قرار گرفت (رسوب گلبول قرمز). این مایع رویی در یک لوله سانتریفیوژ تمیز برداشته شد ، محلول A تا 10 میلی لیتر به آن اضافه شد ، برای 10 دقیقه در 1000 دور در دقیقه سانتریفیوژ شد. این مایع رویی دور ریخته شد ، محلول A تا 10 میلی لیتر به رسوب اضافه شد ، تحت همان شرایط سانتریفیوژ می شود. این ماده رویی تخلیه شد ، حجم سوسپانسیون سلول با محلول A. به 1 میلی لیتر تنظیم شد. برای هر بیمار ، دو نمونه قرار گرفت: با لاتکس - "O" و بدون لاتکس - "K". 50 میکرولیتر از سوسپانسیون سلولی ، 50 میکرولیتر لاتکس ، 50 میکرولیتر محلول C به چاه "O" صفحه اضافه شد. 50 میکرولیتر از محلول A به جای لاتکس به چاه "K" لاتکس ساخته شد و همه محلول ها قبل از استفاده کاملاً مخلوط شدند. سپس ، 50 میکرولیتر از مخلوط از چاه ها گرفته شد ، به اسلایدهای شیشه ای با ضعف خوب منتقل شد و در یک ترموستات 37C به مدت 30 دقیقه در یک محفظه مرطوب (یک ظرف پتری با کاغذ فیلتر مرطوب) قرار داد. اسلایدها به صورت عمودی قرار گرفتند تا مخلوط اضافی تخلیه شود و تا زمانی که کاملاً خشک شود. 30 دقیقه لیوان ها در الکل اتیل ثابت شدند. برای رنگ آمیزی هسته ، لیوان ها با توجه به رومانوفسکی به مدت 3 دقیقه با ائوزین لاجوردی درمان شدند. شیشه با آب مقطر شسته شد.

ارزیابی کیفیت زندگی از پرسشنامه فرم کوتاه (SF) -36

برای اندازه گیری میکروسیرکولاسیون خون ، از ابزار Mini-Maxax-Doppler-K استفاده شده و توسط Minimax LLC (سن پترزبورگ) تولید و ساخته شده است. سنسور اولتراسونیک دو عنصر دستگاه با فرکانس 20 مگاهرتز کار می کند. قطر کارگر سنسور در تماس مستقیم با بافت 65/0 میلی متر است و سرعت جریان خون ثبت شده به عنوان "ویژگی همودینامیک انتگرال" این بخش بافت در نظر گرفته می شود. داپپلروگرافی موج پیوسته اولتراسونیک در ناحیه غلتک ناخن انگشت سوم دست انجام شد. آزمایش ایسکمیک مورد استفاده (بستن شریان بازویی با برداشتن بعدی کاف). مقادیر پارامترهای سرعت خطی جریان خون شریانی اندازه گیری و مقایسه شدند: حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک (برابر ، سانتی متر در ثانیه) ، حداکثر سرعت دیاستولیک (Vd ، cm / s) ، سرعت متوسط ​​برای متوسط ​​چرخه جریان خون (Vm ، cm / s) و همچنین دوره بازگرداندن جریان خون در سالهای اخیر ، معیارهای جدیدی برای ارزیابی اثربخشی درمان مرتبط با کیفیت زندگی بیمار بوجود آمده است.کیفیت زندگی بر اساس درک ذهنی او به عنوان ویژگی انتگرال بیمار ، عملکرد روانی ، عاطفی و اجتماعی وی تعریف می شود. برای ارزیابی کیفیت زندگی ، از پرسشنامه فرم کوتاه (SF) -36 استفاده کردیم که شامل مقیاس های زیر است: 1) عملکرد عملکرد فیزیکی (PF) - عملکرد بدنی ، 2) نقش-فیزیکی (RP) - عملکرد مبتنی بر نقش ، 3) بدلیلی درد ( BP) - مقیاس درد ، 4) قلب عمومی (GH) - وضعیت سلامت عمومی ، 5) ویتالی (VT) - نشاط ، 6) عملکرد اجتماعی (SF) - عملکرد اجتماعی ، 7) نقش عاطفی (RE) - وضعیت عاطفی ، 8) قلب ذهنی (MH) - سلامت روان. 36 امتیاز این پرسشنامه در 8 مقیاس طبقه بندی می شود: عملکرد بدنی ، نقش بازی کردن ، درد جسمی ، سلامت عمومی ، نشاط ، عملکرد اجتماعی ، وضعیت عاطفی و سلامت روان. عملکرد هر مقیاس از 0 تا 100 متغیر است.

هرچه مقدار شاخص بیشتر باشد ، نمره در مقیاس انتخاب شده بهتر است. پرسشنامه در ابتداي شروع مطالعه و 21 روز پس از شروع درمان توسط بيماران تکميل شد. برای مقایسه نتایج ، در 20 بیمار فاقد دیابت از نظر جنسیت و سن ، کیفیت زندگی ارزیابی شد. نتایج این تحقیق با استفاده از بسته نرم افزاری استاندارد "Ms Excel XP" بر روی یک کامپیوتر IBM-Pentium Ш-500 از نظر آماری پردازش شد. برای تعدادی از نمونه ها ، میانگین حسابی و خطای میانگین مربعات محاسبه شد. کلیه داده های موجود در پایان نامه در قالب M + m ارائه می شود. پردازش آماری نتایج به دست آمده از مطالعات دارویی با استفاده از روشهای آمار تنوع انجام شد ، قابلیت اطمینان نتایج با استفاده از روش "٪ -ququare" و آزمون t دانشجویی مورد بررسی قرار گرفت (Belenky M.L.، 1963، Sernov L.N.، Gatsura V.V.، 2000) . اختلاف در سطح احتمال 05 / 0P <قابل اعتماد بود. کلیه مواد دیجیتالی با استفاده از بسته نرم افزار Microsoft Graph در محصول نرم افزاری Microsoft Office در قالب جداول و نمودار طراحی شده اند. دیابت قندی با ناتوانی زودرس و مرگ و میر بالا مشخص می شود که برای خدمات درمانی ملی یک مشکل اساسی است. این همان چیزی است که به عنوان پایه ای برای سازماندهی برنامه های کنترل ملی دیابت ، که اجرای آن متعاقباً حمایت از سازمان بهداشت جهانی ، فدراسیون بین المللی دیابت و انجمن دیابت اروپا بود ، به وجود آمد. مطالعات علمی دانشمندان بسیاری از کشورهای جهان با هدف شفاف سازی مکانیسم های پاتوژنز بیماری ، عوارض آن و ایجاد داروهای بیماری زا انجام شده است که استفاده از آنها به جلوگیری و بهبود روند عوارضی که از قبل بوجود آمده کمک خواهد کرد (Melnichenko G.A، 2008). عوارض عروقی دیابت (DM) عامل اصلی ناتوانی و مرگ و میر زودرس است.

نقش اصلی در شروع اختلالات درگیر در پاتوژنز عوارض دیابت متعلق به هایپرگلیسمی ، افزایش اتوکسیداسیون گلوکز ، تشکیل بیش از حد محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون ، فعال سازی پراکسیداسیون لیپیدها و افزایش سطح رادیکالهای آزاد است (شهرداروف A.Yu. ، Surkova E.V. ، 2008). در سالهای اخیر مطالعاتی در زمینه ایجاد داروهایی با قند خون ، قند خون و آنتی اکسیدان و سایر خواص مؤثر در پیشگیری و تثبیت عوارض دیابت انجام شده است. در بین وجوه با عمل نشان داده شده ، محل خاصی توسط آماده سازی های بدست آمده بر اساس DNA گرفته می شود. چنین داروهایی شامل Derinat است. بسیاری از مطالعات علمی و تجربی نشان داده اند که Derinat سنتز انسولین را تقویت می کند و باعث بازسازی 3 سلول لوزالمعده می شود (V. Balashov و همکاران ، 2003) .علاوه بر این ، دارای اثر ایمنی تحریک کننده (A. Zhabko) است. . ، 2003) با افزایش تولید آنتی بادی های کامل و اینترفرون ، تحریک تولید گونه های اکسیژن فعال توسط نوتروفیل ها و عادی سازی سطح ایمونوگلوبولین ها ، لنفوسیت های T و B. Derinat عادی سازی متابولیسم چربی ، کاهش سطح کلسترول کل ، تری گلیسیریدها ، کلسترول LDL و افزایش سطح کلسترول HDL در سرم خون (R. Mordanov، 1999).علاوه بر این ، این دارو تأثیر تحریک کننده ای بر عملکرد سیستم عصبی ، دستگاه گوارش و سیستم ایمنی بدن دارد ، خاصیت جهش زا ، جنینی ، تراتوژنیک ، آلرژی زا ندارد و بر عملکرد تولید مثل تأثیر نمی گذارد.

مطالب نامزد پایان نامه علوم پزشکی گوگینا ، النا دمیتریونا

فصل اول بررسی ادبیات.

1.1 دیابت به عنوان یک مشکل پزشکی و اجتماعی مدرن.

عوامل پیش بینی کننده دیابت نوع 2

1.3 اساس ژنتیکی دیابت غیر وابسته به انسولین.

1.4 خودایمنی مبنای دیابت غیر وابسته به انسولین.

1.5 آنژیوپاتی یکی از عوارض اصلی دیابت است.

فصل دوم مواد و روش های تحقیق.

2.1 ویژگی های بالینی بیماران در مطالعه. طراحی مطالعه.

2.2 روش تحقیق بالینی.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی.

2.3.1 تعیین قند خون.

2.3.2 تعیین هموگلوبین گلیکوزیله شده (HBA1).

2.3.3 روش های تعیین پروفایل لیپید.

2.3.4 روش تعیین ایمونوگلوبولین ها A (IgA) ، M (IgM) ، G (IgG).

2.3.5 روش تعیین تست HCT.

2.3.6 روش تعیین پروتئین واکنش C (hsCPB).

2.3.7 تعیین شاخص های فرمول لکوسیت ها.

2.4 روش اولتراسونیک برای ارزیابی میکروسیرکولاسیون.

2.5 ارزیابی کیفیت زندگی مطابق با پرسشنامه فرم کوتاه (SF) -36.

2.6 پردازش آماری نتایج.

فصل سوم تأثیر "تعیین" بر شاخصهای کربوهیدراته و متابولیسم چربی در بیماران با 2 نوع دیابت.

3.1 - مطالعه متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بر اساس پیش زمینه تصحیح با Derinat.

3.2 اثر Derinat بر متابولیسم لیپیدها در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2.

فصل چهارم تأثیر فراورده های تجربی بر برخی شاخص های ایمنی غیرحرفه ای در بیماران مبتلا به DM

فصل V. تحقیقات الكترونیكی میكروسكولاسیون در بیماران با دیابتی نوع 2 از اهداف در نتیجه محصول شایع.

فصل ششم. تأثیر محصول درین بر کیفیت شاخص های زندگی در بیماران مبتلا به TYPE 2 DM.

معرفی مقاله (بخشی از چکیده) با موضوع "بررسی تأثیر داروی داروی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2"

ربط موضوع. در حال حاضر ، بیماری دیابت شخصیت "بیماری همه گیر" را به خود اختصاص می دهد و یک مشکل اصلی پزشکی و اجتماعی هم برای کشورهای توسعه یافته و هم برای کشورهای جهان سوم محسوب می شود (ددوف I.I. ، 2008). طبق آمار WHO ، در تمام کشورهای جهان تعداد مبتلایان به دیابت از 175 میلیون نفر بیشتر است. براساس تخمین های کارشناسان از شیوع این بیماری ، تا سال 2010 تعداد چنین بیمارانی به 230 میلیون نفر خواهد رسید که از این تعداد 80-90٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (DM) (فدراسیون بین المللی دیابت ، 2007) خواهد بود.

در پیری جمعیت ، تعداد مبتلایان به دیابت نوع 2 به طور پیوسته در حال افزایش است. شیوع دیابت در روسیه 5٪ است (ددوف I.I. ، 2008). اهمیت اجتماعی مطالعه دیابت نوع 2 این است که این بیماری به دلیل عوارض مختلف (نفروپاتی ، نوروپاتی ، رتینوپاتی و غیره) منجر به ناتوانی زودرس و همچنین مرگ و میر زیاد می شود. مطابق مفاهیم مدرن ، دوره بالینی و پیش آگهی فردی توسعه دیابت ، بستگی به میزان شیوع و شدت اختلالات عروقی (میکرو و ماکروآنژیوپاتی) در بیماران دارد (Balabolkin M.I.، Klebanova E.M.، 2007). در 20-30٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، عوارض عروقی خاص برای آن نیز در زمان تشخیص پاتولوژی مشاهده می شود. بیش از 90٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مبتلا به سندرم متابولیک (MS) در زمان شروع بیماری هستند (Klebanova EM، Balabolkin MI، 2006). همه اینها اهمیت پزشکی و اجتماعی دیابت را در بین انواع دیگر بیماریهای مزمن غیر عفونی تعیین می کند ، زیرا شیوع دیابت نوع 2 به طور متوسط ​​هر 15-20 سال دو برابر می شود (ددوف دوم ، 2006).

مطالعه مبانی اتیولوژیک و پاتوژنتیک دیابت نوع 2 دائماً اطلاعات جدیدی را در مورد مکانیسم های دیابت و علل منجر به عوارض معمولی بیماری به ارمغان می آورد. بنابراین ، مطالعه مکانیسم های ایمنی از همکاری بین سلولی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ویژگی های تعامل سیستم ایمنی و غدد درون ریز در پیشرفت فرایند پاتولوژیک را نشان می دهد (Metelitsa، V.I.، 2005).مجموعه آثار به بررسی نقش واسطه های ایمنی در مکانیسم های رشد مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و چاقی اختصاص یافته است. با تشکر از مطالعه عملکرد غدد درون ریز بافت چربی ، در مورد اثرات متنوع ژن فاکتور نکروز تومور (TNF-a) شناخته شد ، که قادر به القای التهاب ایمنی ، مهار عملکرد انسولین و کمک به عوارض عروقی آترواسکلروتیک و ترومبوتیک است (ددوف I.I و همکاران ، 2004) Cheknev S.B. ، 1999 ، De Fronzo RA، 1992.، Mercurio F.، Manning AM، 1999). اثرات پاتولوژیک TNF-a نه تنها با فعال کردن مسیر غیر اکسید کننده متابولیسم اسید چرب آزاد (FFA) و اکسیداسیون غیر آنزیمی گلوکز تعیین می شود. این فاکتور همچنین بیانگر مهار کننده فیبرینوژن-1 را مهار می کند ، بیان آدیپونکتین را کاهش می دهد ، پروتئین کیناز C را فعال می کند (Almazov V.A. و همکاران ، 1999 ، Butrova S.A.، 2001، Shubina A.T. et al.، 2001). با توجه به التهاب ایمنی ، تولید فاکتور آرامش بخش اندوتلیال ، اکسید نیتریک (NO) کاهش می یابد ، عملکردهای آرامش سلول های عضله صاف مختل می شود ، مقاومت کلی عروق محیطی (OPSS) در حال افزایش است ، تکثیر و مهاجرت سلول های عضله صاف در حال افزایش است - اثر بازسازی عروق ، چسبندگی و مهاجرت مونوسیت ها القا می شود. - اثر آتروژنیک و ضد التهابی ، فعال شدن چسبندگی پلاکت و تجمع تقویت می شود - اثر تجمع (Gracheva O.A. ، Smirnova O.I.، 2003)، Hotamisligil G.، Shargill N.، Spiegelman B. ، 1993 ، Ruan H. و همکاران ، 2002).

با توجه به وابستگی متقابل اختلالات ایمونولوژیکی و متابولیکی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مجتمعهای مرتبط با آن از عوارض معمولی این بیماری ، مشکل ایمنی اصلاح در درمان پیچیده بیماران مبتلا به دیابت به ویژه مورد توجه قرار می گیرد.

هدف: مطالعه به منظور تعيين اثربخشي باليني ايمونودولاتور Derinat در درمان پيچيده بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 با آنژيوپاتي اندام هاي تحتاني انجام شده است.

اهداف مطالعه. مطابق با هدف در روند انجام کارهای زیر:

1- مطالعه تأثیر Derinat بر متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که با آنژیوپاتی اندام تحتانی پیچیده است.

2. انجام مطالعه تحولات در طیف چربی خون بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و دریافت داروی "Derinat" به عنوان بخشی از درمان پیچیده.

3-مطالعه تأثیر آماده سازی Derinat بر برخی از شاخصهای ایمنی هومورال و سلولی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2.

4- بررسی تأثیر درمان پیچیده دیابت نوع 2 ، از جمله آماده سازی Derinat ، بر وضعیت بستر میکروواسکولار.

5- تحليل ديناميک شاخص هاي کيفيت زندگي بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 که به علت آنژيوپاتي اندام هاي تحتاني تحت درمان قرار دارند ، که درمان پيچيده آن شامل Derinat است.

تازگی علمی. مطالعه ای در مورد تأثیر آماده سازی Derinat در درمان پیچیده بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، پیچیده توسط آنژیوپاتی اندام تحتانی ، بر متابولیسم کربوهیدرات ها انجام شد. مشخص شده است که استفاده از Derinat با تسریع شرایط برای جبران فرآیند پاتولوژیک همراه است ، که با کاهش قند خون بعد از غذا و سطح هموگلوبین گلیکوزی شده نشان داده می شود.

با مطالعه برخی از شاخص های ایمنی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، مشخص شد که اثر اصلی آماده سازی Derinat یک اثر ایمنی اصلاح کننده خفیف برگشت پذیر بر روی واحد ایمنی اولیه - ماکروفاژها ، است. در عین حال ، Derinat پاسخ فاز حاد بدن را افزایش می دهد - از نظر پروتئین واکنشی C ، اما به میزان بسیار کمتر از بدون استفاده از دارو. f

مشخص شد كه هدف Derinata در درمان پيچيده بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 توجيه و بيماري زا است ، چرا كه منجر به كاهش درجه پيشرفت آترواسكلروز مي شود: كاهش كلسترول (كلسترول) و ليپوپروتئين هاي كم چرب (LDL) از نظر آماري معني دار است.

نشان داده شده است كه در بيماران تحت درمان با درمان پيچيده ، از جمله درينات ، در شاخص هاي خطي داپپلوگرافيك بهبود وجود دارد كه نشان دهنده بهبود در گردش خون است.در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که درینات را دریافت کرده اند ، دوره بازگرداندن جریان خون پس از آزمایش ایسکمیک 67/0 4.0 4/0 دقیقه بود. در بیمارانی که تحت درمان با سرکوب سیستم ایمنی قرار نگرفتند ، این شاخص 1.2 3.0 3.0 دقیقه بود. با این حال ، بازیابی کند دوره بازگرداندن جریان خون با حفظ آنها در طول زمان ، به رشد بیشتر در خصوصیات دوپلوگرافی مورد مطالعه منجر شده است.

بررسی برخی از شاخص های کیفیت زندگی بیماران با استراتژی های مختلف درمانی نشان داد که گنجاندن Derinat در درمان اصلی دیابت نوع 2 باعث بهبود عملکرد بدنی ، کاهش شدت درد و افزایش سلامت روان می شود.

مقررات قابل دفاع. 1. "Derinat" در درمان پیچیده دیابت نوع 2 به تسریع در جبران دیابت کمک می کند ، که نه تنها با کاهش قند خون و هموگلوبین گلیکوزیله شده در خون بلکه با کاهش کلسترول کل ، لیپوپروتئین های با چگالی کم ، در صورت عدم تأثیر قابل توجه در تری گلیسیریدها همراه است و لیپوپروتئینهای با چگالی بالا

2. استفاده از آماده سازی Derinat در درمان پیچیده بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 همراه با تراز کردن عدم تعادل ایمنی است ، بیان شده در تنظیم ایمنی هومورال و سلولی ، و همچنین بهبود میکروسیرکولاسیون عروقی محیطی.

3- درمان ترکیبی دیابت نوع 2 با استفاده از سیستم ایمنی بدن Derinat منجر به بهبود کیفیت سلامت جسمی و روحی ، داده های عینی و ذهنی می شود که توسعه آن شامل آنژیوپاتی محیطی است که با این آسیب شناسی پیشرفت می کند.

ربط عملی. بر اساس مطالعات انجام شده ، یک درمان جامع پزشکی از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پیچیده شده توسط آنژیوپاتی اندام تحتانی ، از جمله درمان استاندارد هیپوگلیسمیک با استفاده از سیستم ایمنی بدن Derinat ، اثبات شده است.

نتایج به دست آمده در مورد استفاده از Derinat و تأثیر آن بر اختلال در فرآیندهای متابولیک و توانایی تراز عدم تعادل ایمونولوژیکی ، به ما این امکان را می دهد تا آن را در درمان پیچیده دیابت نوع 2 توصیه کنیم.

تأثیر آماده سازی Derinat بر روی شاخص های میکروسیرکولاسیون تأثیر مثبتی بر روند آنژیوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، کاهش سرعت پیشرفت آنها دارد که این امر باعث بهبود کیفیت زندگی بیماران و تأخیر در شروع دوره ناتوانی می شود. درمان ترکیبی با Derinat به بهینه سازی درمان و توانبخشی بیماران مبتلا به این بیماری کمک می کند.

آزمایش نتایج کار. نتایج این کار در کنگره سوم داروسازان روسی "فارماکولوژی - مراقبت های بهداشتی عملی" (سن پترزبورگ ، 2007) ، کنفرانس پزشکی-تشخیصی "جنبه های عملکردی و بشردوستانه پزشکی" (Tver، 2007) و کنفرانس ملی "آلرژی و ایمنی شناسی بالینی - بین رشته ای" گزارش شده است. مشکلات "(مسکو ، 2008) ، شانزدهمین کنگره ملی روسیه" انسان و پزشکی "(مسکو ، 2008) ، همایش علمی سالانه دانشگاه دولتی موردوویا" خوانشهای اوگاروفسکی "(Saransk، 2008).

اجرای نتایج تحقیق. نتایج این تحقیق به کار بالینی بخش غدد درونریز از مرکز بهداشت شهری شهرداری "بیمارستان بالینی بالینی" Tver معرفی شده است و در فرآیند آموزشی و تحقیقاتی در گروه فارماکولوژی با یک دوره در فارماکولوژی بالینی و گروه بهداشت عمومی و بهداشتی SEI HPE "دانشگاه دولتی مردوویان به نام N.P. استفاده می شود. اوگاروا. "

انتشارات درمورد موضوع پایان نامه ، 8 اثر منتشر شده از جمله 2 نسخه در نشریات توصیه شده توسط کمیسیون ارزشیابی عالی وزارت آموزش و علوم فدراسیون روسیه به چاپ رسیده است.

ساختار و دامنه پایان نامه.پایان نامه شامل یک مقدمه ، بررسی ادبیات ، مواد و روش های تحقیق ، نتایج تحقیقات خود ما ، بحث در مورد نتایج تحقیق ، نتیجه گیری و لیستی از منابع است که شامل 167 مقاله از جمله 60 مقاله خارجی است. این اثر در 145 صفحه متن نویسی تنظیم شده است ، شامل 24 شکل و 13 جدول است.

معرفی رساله با موضوع "فارماکولوژی ، فارماکولوژی بالینی" ، گوگینا ، النا دمیتریونا ، چکیده

ربط موضوع. در حال حاضر ، بیماری دیابت شخصیت "بیماری همه گیر" را به خود اختصاص می دهد و یک مشکل اصلی پزشکی و اجتماعی هم برای کشورهای توسعه یافته و هم برای کشورهای جهان سوم محسوب می شود (ددوف I.I. ، 2008). طبق آمار WHO ، در تمام کشورهای جهان تعداد مبتلایان به دیابت از 175 میلیون نفر بیشتر است. براساس تخمین های کارشناسان از شیوع این بیماری ، تا سال 2010 تعداد چنین بیمارانی به 230 میلیون نفر خواهد رسید که از این تعداد 80-90٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (DM) (فدراسیون بین المللی دیابت ، 2007) خواهد بود.

در پیری جمعیت ، تعداد مبتلایان به دیابت نوع 2 به طور پیوسته در حال افزایش است. شیوع دیابت در روسیه 5٪ است (ددوف I.I. ، 2008). اهمیت اجتماعی مطالعه دیابت نوع 2 این است که این بیماری به دلیل عوارض مختلف (نفروپاتی ، نوروپاتی ، رتینوپاتی و غیره) منجر به ناتوانی زودرس و همچنین مرگ و میر زیاد می شود. مطابق مفاهیم مدرن ، دوره بالینی و پیش آگهی فردی توسعه دیابت ، بستگی به میزان شیوع و شدت اختلالات عروقی (میکرو و ماکروآنژیوپاتی) در بیماران دارد (Balabolkin M.I.، Klebanova E.M.، 2007). در 20-30٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، عوارض عروقی خاص برای آن نیز در زمان تشخیص پاتولوژی مشاهده می شود. بیش از 90٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مبتلا به سندرم متابولیک (MS) در زمان شروع بیماری هستند (Klebanova EM، Balabolkin MI، 2006). همه اینها اهمیت پزشکی و اجتماعی دیابت را در بین انواع دیگر بیماریهای مزمن غیر عفونی تعیین می کند ، زیرا شیوع دیابت نوع 2 به طور متوسط ​​هر 15-20 سال دو برابر می شود (ددوف دوم ، 2006).

مطالعه مبانی اتیولوژیک و پاتوژنتیک دیابت نوع 2 دائماً اطلاعات جدیدی را در مورد مکانیسم های دیابت و علل منجر به عوارض معمولی بیماری به ارمغان می آورد. بنابراین ، مطالعه مکانیسم های ایمنی از همکاری بین سلولی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ویژگی های تعامل سیستم ایمنی و غدد درون ریز در پیشرفت فرایند پاتولوژیک را نشان می دهد (Metelitsa، V.I.، 2005). مجموعه آثار به بررسی نقش واسطه های ایمنی در مکانیسم های رشد مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و چاقی اختصاص یافته است. با تشکر از مطالعه عملکرد غدد درون ریز بافت چربی ، در مورد اثرات متنوع ژن فاکتور نکروز تومور (TNF-a) شناخته شد ، که قادر به القای التهاب ایمنی ، مهار عملکرد انسولین و کمک به عوارض عروقی آترواسکلروتیک و ترومبوتیک است (ددوف I.I و همکاران ، 2004) Cheknev S.B. ، 1999 ، De Fronzo RA، 1992.، Mercurio F.، Manning AM، 1999). اثرات پاتولوژیک TNF-a نه تنها با فعال کردن مسیر غیر اکسید کننده متابولیسم اسید چرب آزاد (FFA) و اکسیداسیون غیر آنزیمی گلوکز تعیین می شود. این فاکتور همچنین بیانگر مهار کننده فیبرینوژن-1 را مهار می کند ، بیان آدیپونکتین را کاهش می دهد ، پروتئین کیناز C را فعال می کند (Almazov V.A. و همکاران ، 1999 ، Butrova S.A.، 2001، Shubina A.T. et al.، 2001). با توجه به التهاب ایمنی ، تولید فاکتور آرامش بخش اندوتلیال ، اکسید نیتریک (NO) کاهش می یابد ، عملکردهای آرامش سلول های عضله صاف مختل می شود ، مقاومت کلی عروق محیطی (OPSS) در حال افزایش است ، تکثیر و مهاجرت سلول های عضله صاف در حال افزایش است - اثر بازسازی عروق ، چسبندگی و مهاجرت مونوسیت ها القا می شود. - اثر آتروژنیک و ضد التهابی ، فعال شدن چسبندگی پلاکت و تجمع تقویت می شود - اثر تجمع (Gracheva O.A. ، Smirnova O.I.، 2003)، Hotamisligil G.، Shargill N.، Spiegelman B. ، 1993 ، Ruan H. و همکاران ، 2002).

با توجه به وابستگی متقابل اختلالات ایمونولوژیکی و متابولیکی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مجتمعهای مرتبط با آن از عوارض معمولی این بیماری ، مشکل ایمنی اصلاح در درمان پیچیده بیماران مبتلا به دیابت به ویژه مورد توجه قرار می گیرد.

هدف: مطالعه به منظور تعيين اثربخشي باليني ايمونودولاتور Derinat در درمان پيچيده بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 با آنژيوپاتي اندام هاي تحتاني انجام شده است.

اهداف مطالعه. مطابق با هدف در روند انجام کارهای زیر:

1- مطالعه تأثیر Derinat بر متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که با آنژیوپاتی اندام تحتانی پیچیده است.

2. انجام مطالعه تحولات در طیف چربی خون بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و دریافت داروی "Derinat" به عنوان بخشی از درمان پیچیده.

3-مطالعه تأثیر آماده سازی Derinat بر برخی از شاخصهای ایمنی هومورال و سلولی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2.

4- بررسی تأثیر درمان پیچیده دیابت نوع 2 ، از جمله آماده سازی Derinat ، بر وضعیت بستر میکروواسکولار.

5- تحليل ديناميک شاخص هاي کيفيت زندگي بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 که به علت آنژيوپاتي اندام هاي تحتاني تحت درمان قرار دارند ، که درمان پيچيده آن شامل Derinat است.

تازگی علمی. مطالعه ای در مورد تأثیر آماده سازی Derinat در درمان پیچیده بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، پیچیده توسط آنژیوپاتی اندام تحتانی ، بر متابولیسم کربوهیدرات ها انجام شد. مشخص شده است که استفاده از Derinat با تسریع شرایط برای جبران فرآیند پاتولوژیک همراه است ، که با کاهش قند خون بعد از غذا و سطح هموگلوبین گلیکوزی شده نشان داده می شود.

با مطالعه برخی از شاخص های ایمنی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، مشخص شد که اثر اصلی آماده سازی Derinat یک اثر ایمنی اصلاح کننده خفیف برگشت پذیر بر روی واحد ایمنی اولیه - ماکروفاژها ، است. در عین حال ، Derinat پاسخ فاز حاد بدن را افزایش می دهد - از نظر پروتئین واکنشی C ، اما به میزان بسیار کمتر از بدون استفاده از دارو. f

مشخص شد كه هدف Derinata در درمان پيچيده بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 توجيه و بيماري زا است ، چرا كه منجر به كاهش درجه پيشرفت آترواسكلروز مي شود: كاهش كلسترول (كلسترول) و ليپوپروتئين هاي كم چرب (LDL) از نظر آماري معني دار است.

نشان داده شده است كه در بيماران تحت درمان با درمان پيچيده ، از جمله درينات ، در شاخص هاي خطي داپپلوگرافيك بهبود وجود دارد كه نشان دهنده بهبود در گردش خون است. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که درینات را دریافت کرده اند ، دوره بازگرداندن جریان خون پس از آزمایش ایسکمیک 67/0 4.0 4/0 دقیقه بود. در بیمارانی که تحت درمان با سرکوب سیستم ایمنی قرار نگرفتند ، این شاخص 1.2 3.0 3.0 دقیقه بود. با این حال ، بازیابی کند دوره بازگرداندن جریان خون با حفظ آنها در طول زمان ، به رشد بیشتر در خصوصیات دوپلوگرافی مورد مطالعه منجر شده است.

بررسی برخی از شاخص های کیفیت زندگی بیماران با استراتژی های مختلف درمانی نشان داد که گنجاندن Derinat در درمان اصلی دیابت نوع 2 باعث بهبود عملکرد بدنی ، کاهش شدت درد و افزایش سلامت روان می شود.

مقررات قابل دفاع. 1. "Derinat" در درمان پیچیده دیابت نوع 2 به تسریع در جبران دیابت کمک می کند ، که نه تنها با کاهش قند خون و هموگلوبین گلیکوزیله شده در خون بلکه با کاهش کلسترول کل ، لیپوپروتئین های با چگالی کم ، در صورت عدم تأثیر قابل توجه در تری گلیسیریدها همراه است و لیپوپروتئینهای با چگالی بالا

2استفاده از Derinat در درمان پیچیده بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با تسطیح عدم تعادل ایمنی همراه است ، بیان شده در تنظیم ایمنی هومورال و سلولی ، و همچنین بهبود در گردش خون عروقی محیطی.

3- درمان ترکیبی دیابت نوع 2 با استفاده از سیستم ایمنی بدن Derinat منجر به بهبود کیفیت سلامت جسمی و روحی ، داده های عینی و ذهنی می شود که توسعه آن شامل آنژیوپاتی محیطی است که با این آسیب شناسی پیشرفت می کند.

ربط عملی. بر اساس مطالعات انجام شده ، یک درمان جامع پزشکی از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پیچیده شده توسط آنژیوپاتی اندام تحتانی ، از جمله درمان استاندارد هیپوگلیسمیک با استفاده از سیستم ایمنی بدن Derinat ، اثبات شده است.

نتایج به دست آمده در مورد استفاده از Derinat و تأثیر آن بر اختلال در فرآیندهای متابولیک و توانایی تراز عدم تعادل ایمونولوژیکی ، به ما این امکان را می دهد تا آن را در درمان پیچیده دیابت نوع 2 توصیه کنیم.

تأثیر آماده سازی Derinat بر روی شاخص های میکروسیرکولاسیون تأثیر مثبتی بر روند آنژیوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، کاهش سرعت پیشرفت آنها دارد که این امر باعث بهبود کیفیت زندگی بیماران و تأخیر در شروع دوره ناتوانی می شود. درمان ترکیبی با Derinat به بهینه سازی درمان و توانبخشی بیماران مبتلا به این بیماری کمک می کند.

آزمایش نتایج کار. نتایج این کار در کنگره سوم داروسازان روسی "فارماکولوژی - مراقبت های بهداشتی عملی" (سن پترزبورگ ، 2007) ، کنفرانس پزشکی-تشخیصی "جنبه های عملکردی و بشردوستانه پزشکی" (Tver، 2007) و کنفرانس ملی "آلرژی و ایمنی شناسی بالینی - بین رشته ای" گزارش شده است. مشکلات "(مسکو ، 2008) ، شانزدهمین کنگره ملی روسیه" انسان و پزشکی "(مسکو ، 2008) ، همایش علمی سالانه دانشگاه دولتی موردوویا" خوانشهای اوگاروفسکی "(Saransk، 2008).

اجرای نتایج تحقیق. نتایج این تحقیق به کار بالینی بخش غدد درونریز از مرکز بهداشت شهری شهرداری "بیمارستان بالینی بالینی" Tver معرفی شده است و در فرآیند آموزشی و تحقیقاتی در گروه فارماکولوژی با یک دوره در فارماکولوژی بالینی و گروه بهداشت عمومی و بهداشتی SEI HPE "دانشگاه دولتی مردوویان به نام N.P. استفاده می شود. اوگاروا. "

انتشارات درمورد موضوع پایان نامه ، 8 اثر منتشر شده از جمله 2 نسخه در نشریات توصیه شده توسط کمیسیون ارزشیابی عالی وزارت آموزش و علوم فدراسیون روسیه به چاپ رسیده است.

ساختار و دامنه پایان نامه. پایان نامه شامل یک مقدمه ، بررسی ادبیات ، مواد و روش های تحقیق ، نتایج تحقیقات خود ما ، بحث در مورد نتایج تحقیق ، نتیجه گیری و لیستی از منابع است که شامل 167 مقاله از جمله 60 مقاله خارجی است. این اثر در 145 صفحه متن نویسی تنظیم شده است ، شامل 24 شکل و 13 جدول است.

فرم ها و ترکیب را منتشر کنید

این دارو برای تزریق عضلانی ، زیر جلدی ، استفاده خارجی و درمان محلی مخاط دهان در نظر گرفته شده است ، به صورت مایع با غلظت مؤلفه اصلی 0.25 و 1.5٪ در دسترس است.

مایع برای تزریق زیر جلدی و عضلانی در عروق شیشه ای مات 5 و 10 میلی لیتر ساخته می شود.

برای درمان مخاط بینی ، این دارو در یک ظرف شیشه ای با قطره یا اسپری 10 میلی لیتری به فروش می رسد.

مکانیسم عمل

اثر دارویی براساس خصوصیات ایمنی بدن است. این دارو بر روی آنتی ژن های موجود در مایعات بدن انسان عمل می کند ، باعث تحریک کار آنها و فعال کردن عملکردهای محافظتی می شود.علاوه بر این ، این دارو به تسریع در بهبود زخم و رد بافت نکروز در محل عفونت به دلیل خاصیت احیا کننده کمک می کند.

هنگام انجام رادیوتراپی در بیماران سرطانی ، کاهش اثر مضر بر روی سلولهای پرتوهای یونیزان مشاهده شد ، که انجام دوره های مکرر درمان را تسهیل می کند و اثربخشی آن را افزایش می دهد.

در درمان بیماری عروق کرونر قلب ، این ماده به کمپلکس استاندارد اضافه می شود ، عملکرد میوکارد را بهبود می بخشد ، استقامت در برابر بارها را افزایش می دهد.

این دارو به تسریع و تسهیل روند بهبودی غشای مخاطی معده و اثنی عشر با زخم معده کمک می کند.

فارماکوکینتیک

مؤلفه فعال به راحتی توسط ساختارهای سلولی جذب می شود و به دلیل پلاسما و اجزای تشکیل یافته خون به سرعت در آنها توزیع می شود ، در ریزساختارها وارد می شود و در تبادل انرژی سلولی شرکت می کند.

این دارو تا حدی با مدفوع و تا حدی بیشتر با ادرار برداشته می شود.

کاهش سطح خون بعد از 5 ساعت مشاهده می شود. با تجویز روزانه ، این دارو قادر است در بافت ها جمع شود: به طور عمده در مغز استخوان ، طحال ، غدد لنفاوی ، کمتر در معده ، کبد ، مغز.

نشانه های استفاده

استفاده از Derinat در موارد زیر توصیه می شود:

1. درمان عوارض آنفلوانزا و بیماریهای حاد ویروسی ، که خود را به شکل برونشیت ، ذات الریه ، آسم آشکار می کنند.
2. وجود بیماریهای مزمن تنفسی.
3. ضعیف شدن بدن توسط میکروارگانیسم های مضر.
4. در صورت لزوم علائم آلرژی را کاهش دهید: رینیت ، آسم ، درماتیت.
5. هنگام تشخیص زخم معده ، اثنی عشر و معده.
6. برای تسریع در بهبود زخم ها ، سوختگی ، در صورت وجود بافت نکروز ، عفونت.
7. در زنان و زایمان و ارولوژی در درمان پلی کیستیک ، کلامیدیا ، مایکوپلاسموز ، تبخال ، آندومتریوز ، پروستاتیت ، اوره پلاسموز.
8. در جراحی در آماده سازی برای جراحی و در دوره توانبخشی.
9. در درمان بیماری عروق کرونر قلب.
10. با استوماتیت.
11. برای از بین بردن اثراتی که باعث ایجاد زخم های استوایی می شود.
12. در درمان ضایعات التهابی چشم.
13. در نتیجه تابش اشعه.
14. در مجموعه ای از مراحل بهبودی پس از پرتودرمانی یا درمان شیمیایی در بیماران سرطانی.

چطور؟

به طور عضلانی ، دارو به طور آهسته و طی 5/5 دقیقه در دوزهای 5 میلی لیتر (1 میلی لیتر مربوط به 15 میلی گرم دارو) است.

مقدار مصرف برای بزرگسالان:

مقدار مصرف كودكان:

حداکثر تعداد مجاز تزریق برای کودکان به مدت 1 دوره 5 است.

حداکثر تعداد مجاز تزریق برای کودکان به مدت 1 دوره 5 است.

آیا مصرف داروی دیابت امکان پذیر است؟

پذیرش با توجه به نظارت دقیق بر میزان قند خون ممکن است.

برای روشهای استنشاق با استفاده از نبولایزر برای عوارض عفونی و التهابی ، سینوزیت ، آدنوئیدها و پس از سرماخوردگی ، از محلول 0.25٪ استفاده می شود ، حداکثر دوز دارو در روز 2 میلی لیتر رقیق شده با 2 میلی لیتر کلرید سدیم است.

در درمان برونشیت انسدادی ، عفونت های تنفسی ، استفاده از محلول 1.5٪ توصیه می شود.

مدت زمان انجام 1 روش نباید از 5 دقیقه بیشتر باشد.

با دیابت

در هنگام استفاده از دارو ، افراد مبتلا به دیابت باید سطح قند خون را حتی با دقت بیشتری کنترل کنند ، مانند این دارو می تواند یک اثر هیپوگلیسمی داشته باشد ، گلوکز پایین

این ابزار در صورت عدم تحمل فردی به اجزای آن ، باعث ایجاد واکنش های آلرژیک نمی شود ، در مقابل ، علائم آلرژی را از بین می برد.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده کنید

در صورتی که اثر مورد انتظار برای بیمار از خطر احتمالی جنین بیشتر باشد ، مصرف دارینات در هنگام تحمل فرزند فقط پس از مشورت با پزشک مجاز است. در هنگام تغذیه کودک با شیر مادر ، استفاده از دارو نیز در صورت تجویز پزشک مجاز است.

تعامل با داروهای دیگر

با تجویز همزمان دارینات و آنتی بیوتیکها ، افزایش اثربخشی دومی مشاهده می شود. در معالجه بیماریهای زخم عفونی و گوارشی ، این دارو به همراه داروهای ضروری می تواند روند درمانی را کاهش داده ، مقدار لازم دارو را کاهش داده و دوره بهبودی را تمدید کند.

در روشهای جراحی ، تجویز درینات به کاهش مسمومیت ، جلوگیری از ورود عفونت به زخم ، فعال سازی ایمنی طبیعی بدن و تثبیت روند تشکیل خون کمک می کند.

این دارو با داروهای موضعی مبتنی بر چربی (با پماد) سازگار نیست.

هزینه آن چقدر است؟

هزینه دارو به طور مستقیم با هدف و شکل ویال مرتبط است:

شرایط و ضوابط ذخیره سازی Derinat

این دارو برای مدت 5 سال از تاریخ تولید مناسب برای استفاده باقی می ماند. باید در مکانی تاریک و دور از دسترس کودکان و در دمای هوا +4 نگهداری شود. + 18 درجه سانتیگراد

نظرات در مورد Derinat

ولادیمیر ، 39 ساله ، آرخانگلسک.

من از بینی مایع مایع به خصوص در فصل بهار و پاییز سال عذاب می گرفتم ، به خصوص در زمان بهار و پاییز سال ، بعد از قرار ملاقات درینات ، احتقان سریعتر می شود و عودها کم تر می شوند. من چیزی بهتر را امتحان نکرده ام.

ویکتوریا ، 25 ساله ، زاینسک.

این متخصص اطفال این دارو را به کودک 2 ساله تجویز کرد ، به وی دستور داد که استنشاق کند و داخل بینی خود فرو کند. در سال گذشته ، اغلب با برونشیت انسدادی ، که با شربت درمان می شود ، تشخیص داده نمی شود. این ابزار به سرعت مقابله کرد.

چگونه می توان از ویبرنوم با دیابت نوع 2 استفاده کرد؟

برای درمان مفاصل ، خوانندگان ما با موفقیت از DiabeNot استفاده کرده اند. با دیدن محبوبیت این محصول ، تصمیم گرفتیم تا آن را مورد توجه شما قرار دهیم.

ویبرنوم مفید با دیابت نوع 2 چیست؟ برخی دیابتی ها به این گیاه خواص تقریبا بی نظیری می دهند که می تواند به طور کامل اختلالات متابولیسم قند را درمان کند. البته یک درمان کامل اسطوره ای برای خوشمزه است ، اما استفاده منظم از انواع توت های ویبرن ، جوشانده پوست و برگ ها تأثیر مثبتی در بدن بیمار خواهد گذاشت. اما اثر درمانی این گیاه چیست و آیا همیشه می توان درمان کرد؟

تأثیر ویبرنوم روی بدن یک فرد دیابتی

ویبرنوم مبتلا به دیابت نوع 2 به تقویت بدن بیمار ، تأمین ویتامین ها و جلوگیری از بروز عوارض دیابتی کمک می کند. در بدن با دیابت چه اتفاقی می افتد؟ البته در وهله اول تولید انسولین مختل شده و سطح قند خون بالا می رود. اما نقض متابولیسم قند تنها بخشی از تظاهرات بیماری است. با پیشرفت این بیماری ، توانایی جذب ویتامین ها و مواد معدنی و سایر فرایندهای متابولیک مختل می شود ، غالباً آسیب به رگ های خونی دیده می شود و قلب ، کبد و کلیه ها به عنوان عارضه ایجاد می شوند.

ویبرن در دیابت نوع 2 به کاهش احتمال بروز عوارض دیابتی کمک می کند.

این گیاه اثرات زیر را روی بدن دارد:

1. ضد التهاب و بهبود زخم. این کیفیت برای افراد دیابتی بسیار مهم است ، زیرا با این بیماری ، توانایی بدن در مقاومت در برابر ابتلا به عفونت های ویروسی کاهش می یابد و زخم های ضعیف بهبود یافته و سایر فرایندهای التهابی در بدن اغلب آلوده می شوند.
2. ترمیم کنندهViburnum به هر شکلی تمام سیستم ها و اندام ها را تقویت می کند ، صدای دیواره عروق را تقویت می کند و عضله قلب را تقویت می کند و همچنین عملکرد کبد و لوزالمعده را بهبود می بخشد.
3. آرام بخش یک اثر آرام بخش به بیمار کمک می کند تا آرامش یابد ، خواب شبانه را عادی کند. علاوه بر این ، دیابت "بیماری استرس" محسوب می شود و اثرات استرس بر تولید انسولین و فعالیت این آنزیم قبلاً اثبات شده است.
4. ضد اسپاسم اسپاسم رگ های کوچک ، به ویژه در اندام تحتانی ، مشخصه این بیماری است. وازواسپاسم طولانی مدت با اختلال در جریان خون منجر به ایجاد هیپوکسی بافتی و بروز چنین عارضه مکرر برای افراد دیابتی مانند گانگرن می شود.
5. تصفیه خون. کلسترول بیش از حد ، محصولات پوسیدگی و سایر مواد مضر از خون خارج می شود و میزان گلوکز نیز تثبیت می شود.

نحوه استفاده

شما می توانید انواع توت ها را میل کنید ، مانند چای ، برگ آن را تهیه کرده و جوشانده پوست را تهیه کنید:

• چای ویبرنوم. انواع توت های خشک یا تازه درون دیگ ریخته می شود. این مقدار به طور دلخواه گرفته می شود ، برای طعم دادن ، می توانید برگهای ویبرن را اضافه کنید ، اثر درمانی بسیار بیشتر خواهد بود. آب جوش را بریزید و کتری را با یک گرمکن گرم پوشانید و منتظر خنک شدن کامل باشید. شما می توانید چای ویبرنوم را بدون محدودیت بنوشید ، به عادی سازی قند ، بهبود خواب و کاهش تحریک پذیری عصبی کمک می کند.

• آب میوه از توت های تازه جمع آوری شده بعد از یخ زدن فشرده می شود (تلخی در میوه ها تا یخبندان ادامه می یابد). آب میوه همان تأثیر چای را روی بدن دارد ، فقط هنجار روزانه نباید از 200 میلی لیتر تجاوز کند. نوشیدن آب میوه در طول روز توصیه می شود ، مایع را به 2 یا 3 دوز تقسیم کنید.
• مخلوط عسل و توت. یک درمان مناسب برای دیابتی هایی که به عنوان عوارض ثانویه فشار خون شریانی ایجاد می کنند. قطعات را به نسبت 1: 1 مخلوط کنید و یک قاشق غذاخوری 2 یا 3 بار در روز میل کنید.
• پوست تزریق از پوست پوست اغلب در مرحله اولیه بیماری برای تثبیت متابولیسم قند توصیه می شود ، اما همچنین تأثیر مثبتی بر بدن افرادی که مدت طولانی از بیماری دیابت رنج می برند نیز خواهد داشت. یک قاشق غذاخوری با تپه پوست خرد شده را با یک لیوان آب جوش ریخته و به مدت نیم ساعت در حمام آب جوشانده می شود. پس از آن ، ظرف با آبگوشت در یک پارچه گرم پیچیده می شود و برای خنک شدن باقی می ماند. نوشیدن سه بار در روز به مدت یک چهارم فنجان توصیه می شود.

وقتی نمی توانید ویبرنوم بخورید

دیابت نوع 2 همیشه همراه با عوارض است و با وجود برخی از آنها ، لرزش می تواند روند بیماری را بدتر کند.

گیاه با بیماری های زیر قابل مصرف نیست:

• ترومبوفلبیت نقض حق ثبت عروق کوچک منجر به ترومبوز می شود. در مراحل بعدی بیماری دیابتی ، لخته شدن خون در عروق بزرگتر یا رگهای واریسی ممکن است ایجاد شود. خوردن ویبرن باعث افزایش ویسکوزیته خون ، ایجاد لخته های خون جدید می شود ،
• بارداری اثر تحریک کننده ویبرنوم می تواند در هنگام قرار دادن سیستم ها و اندام جنین تأثیر منفی بگذارد ،
• نقرس این بیماری با رسوب نمکهای اسید اوریک در مفاصل مشخص می شود و برخی از مواد معدنی که گیاه را تشکیل می دهند می توانند رسوب نمک را افزایش داده و حمله به نقرس را تحریک کنند.
• پرکاری تیروئید ید موجود در میوه های ویبرنوم بر عملکرد غده تیروئید تأثیر می گذارد و در این بیماری عملکرد آن مختل می شود. دوزهای اضافی ید می تواند باعث بدتر شدن کم کاری تیروئید شود.

موارد منع مصرف دیگر ممکن است ، بیشتر آنها با نقض متابولیسم نمک معدنی همراه است.

درمان سودا

دیابت قندی نوعی بیماری است که امروزه غیرقابل تحمل است. تعداد زیادی از مردم با او زندگی می کنند. اما اگر به شدت توصیه های پزشک را رعایت می کنید ، معاینات پیشگیرانه را فراموش نکنید ، رژیم و ورزش را دنبال کنید ، عمر بیمار مبتلا به دیابت کامل خواهد بود. بسیاری از روش های غیر متعارف برای درمان این بیماری شناخته شده است.درمان قابل توجهی از دیابت با استفاده از جوش شیرین ، به طور قابل توجهی محبوب شده است. این روش مدت زمان طولانی است که انجام می شود. در طول جنگ جهانی اول ، هنگامی که بیمار مبتلا به دیابت در حالت اغما قرار گرفت ، به او محلول جوش شیرین ساده از طریق ورید داده شد.

تأثیر جوش شیرین بر روی بدن

بی کربنات سدیم بی ضرر و در برخی شرایط برای انسان مفید است. جوش شیرین تعادل اسید و باز را تثبیت می کند. در یک فرد سالم ، هنجار PH برابر با 35/7 تا 7/45 است. اگر از این هنجار منحرف شوید ، برای شناسایی دلایل بیماری باید با یک متخصص مشورت کنید.

جوش شیرین به دلیل داشتن این مواد شناخته شده است:

• ضد میکروبی
• ضد حساسیت
• خواص ضد التهابی

این گیاه در درمان رینیت و برونشیت بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. جوش شیرین معده و معده را معالجه می کند. با کمک آن ، سوختگی های کوچک و نیش حشرات درمان می شود ، همچنین به خوبی از التهاب و تورم بر روی پوست کمک می کند. جوش شیرین به طور گسترده ای برای سفید کردن دندان ها استفاده می شود.

در آرایشی و بهداشتی ، بی کربنات سدیم برای تهیه اسکراب های آرایشی و بهداشتی صورت استفاده می شود. محلول سودا ژل ها را شستشو می دهد و به خوبی موها را لاک می کند و آنها را ابریشمی می کند.

با تمام مزایا و استفاده گسترده از جوش شیرین ، نباید فراموش کنیم که این درمانی برای همه بیماری ها نیست. با کاهش اسیدیته معده ، استفاده از محلول جوش شیرین به شدت ممنوع است ، زیرا تشدید بیماری ها امکان پذیر است. و با افزایش سطح اسیدیته ، اثر متضاد درمان ممکن است.

سودا دیابت

محققان دانشگاه کالیفرنیا اظهار داشتند که دیابت به دلیل افزایش اسیدیته کبد ایجاد می شود. بدن انسان دائماً گرفتار است ، به تصفیه مداوم از سموم نیاز دارد. افزایش سطح اسیدی باعث کاهش عملکرد محافظ کبد می شود. این بر لوزالمعده تأثیر می گذارد ، و به تدریج باعث کاهش تولید انسولین می شود ، که منجر به دیابت نوع II می شود.

در همین راستا ، دانشمندان پیشنهاد کرده اند که اسید کبدی بیش از حد را با جوش شیرین ساده کاهش دهد. این ، به نظر آنها ، خطر ایجاد این بیماری و سایر شرایط پاتولوژیک را کاهش می دهد. اگر این دیدگاه را در نظر بگیرید ، استفاده از محلول بی کربنات سدیم می تواند به عنوان یکی از راه های درمان بیماری در نظر گرفته شود. در دیابت نوع II ، جوش شیرین باعث کاهش اسیدیته روده و پاکسازی آن می شود ، زیرا کبد متوقف می شود عملکردهای خود را با تمام توان انجام دهد.

محلول جوش شیرین به کاهش قند خون کمک می کند. اما بیمار باید به خاطر داشته باشد که این تأثیر منفی بر لوزالمعده دارد.

امروزه طب مدرن انتخاب گسترده ای از داروهای مؤثر را برای تثبیت وضعیت بیماران دیابتی ارائه می دهد ، روش های درمانی جدیدی تدوین و معرفی شده است ، اما اگر بیمار بخواهد از درمان با مجاور استفاده کند ، به دلیل در دسترس بودن باید به جوش شیرین توجه کند.

درمان سودا مطابق Neumyvakin

ایوان پاولوویچ نومیوواکین ، دانشمند مشهور جهان ، به عنوان متخصص روش های درمانی جایگزین شناخته می شود. او به وسایلی که طبیعت به انسان داده است ، توجه ویژه ای می کند.

به گفته نومیوواکین ، درمان جهانی برای تعدادی از بیماری ها نوشابه معمولی است و استاد در روش خود در درمان دیابت نوع دوم جایگاه ویژه ای به او می دهد. کتاب او "سودا - اسطوره یا واقعیت" در بین خوانندگان بسیار محبوب است.

به گفته این دانشمند ، اصلی ترین مشکلی که مردم دارند با تغییر وضعیت اسید بیس است که سطح آن باید ثابت باشد.

در مقیاس 0 تا 14 ، این شاخص باید برابر با 7. باشد. نشانگر زیر 0 یک محیط اسیدی است ، بالاتر از 7 - قلیایی. شاخصی که از محدوده 7.35-7.45 فراتر رود ، از وجود بیماری که نیاز به تشخیص فوری دارد ، گزارش می کند ، درمان با نظارت یک متخصص ضروری است.

قبل از شروع درمان بیماری دیابت طبق روش دکتر Neumyvakin ، شما باید برای تشخیص موارد منع مصرف و وجود بیماری ها ، معاینه کامل پزشکی را انجام دهید ، که تشدید آن در حین درمان ممکن است. این می تواند به عواقب نامطلوب منجر شود. این موارد عبارتند از:

• مرحله سوم سرطان
• افزایش یا کاهش اسیدیته ،
• بیماری های معده
• آلرژی
• دیابت نوع اول

استفاده از سودا در معالجه برای سرریز منظم معده ، که معده ناراحت کننده را تحریک می کند ، توصیه نمی شود.

درمان سودا برای دیابت نوع 2 مطابق با Neumyvakin باید با دوز کمی شروع شود ، با رعایت دقیق رژیم برنامه ریزی شده. سه بار در روز ، باید نوشابه نوشیده شده در آب گرم یا شیر بنوشید.

محلول به میزان ¼ قاشق چایخوری نوشابه در هر لیوان مایع به یکباره تهیه می شود. استفاده از محلول سودا مطابق روش Neumyvakin حاوی افزایش دوز از 1 / 4h است. ل حداکثر 1 قاشق غذاخوری - دو بار بعد از 2 ساعت بعد از غذا. طبق این طرح ، محلول باید به مدت سه روز انجام شود ، سپس استراحت 3 روز ضروری است ، سپس مصرف دوز افزایش یافته را ادامه دهید. محلول 15 دقیقه قبل از غذا مصرف می شود.

برای تهیه محلول ، لازم است یک فنجان آب گرم را با جوش شیرین مخلوط کنید ، سپس آن را با آب سرد رقیق کنید. ترکیب حاصل باید گرم باشد. درمان سودا از صبح با معده خالی شروع می شود.

چقدر درمان پیشنهادی توسط دکتر نوومیوواکین مؤثر نبود ، همیشه باید به خاطر داشته باشید که پزشک باید میزان مصرف هر دارویی را کنترل کند. غالباً نتیجه دارو درمانی عواقب جبران ناپذیری شدید دارد. هر روش درمانی که بیمار (با داروهای ، سودا یا گیاهان دارویی) انتخاب کند ، اصلی ترین چیزی نیست که به بدن شما آسیب برساند.

Mildronate: نحوه جلوگیری از عوارض دیابت نوع 2

دیابت بر روی رگهای خونی تأثیر منفی می گذارد و می تواند باعث بیماری قلبی شود. این عوارض در وهله اول در بین بیماری هایی که منجر به مرگ می شوند ، قرار دارند. بنابراین ، پزشکان توجه زیادی به جلوگیری از این عوارض بیماری قند دارند.

امروزه دارویی به نام "Mildronate" محبوبیت زیادی پیدا می کند و این به مبارزه با موفقیت بیماری های عروق خونی و قلب کمک می کند. از سال 1984 تولید شده است و نتایج حاصل از استفاده از آن از بهترین پیش بینی های پزشکان فراتر رفته است.

بیایید با جزئیات بیشتر در نظر بگیریم که چگونه این روش درمانی در پیشگیری از عوارض دیابت مفید است.

میلدرونات و دیابت

این دارو حاوی (3- (2،2،2-trimethylhydrazinium) پروپیون دی هیدرات) ، ملدونیوم و MET-88 است. این داروی ضد ایسکمیک توسط موسسه سنتز آلی لتونی تهیه شده است. اثر قلبی محافظت کننده از Mildronate به دلیل مهار γ-butyrobetaine هیدروکسیلاز و کاهش اکسیداسیون بتا اسیدهای چرب است.

اثرات میلدرونات در دیابت در موش صحرایی بررسی شده است. نتایج آزمایشات نشان داد که در حیوانات مبتلا به این بیماری که بیش از 4 هفته به میلدرونات داده شده ، سطح قند کاهش یافته و پیشرفت بسیاری از عوارض متوقف شده است.

در کلینیک ها از این دارو برای معالجه بیماران دیابت نوع 2 استفاده می شد. این آزمایش ثابت کرد که استفاده از این دارو سطح گلوکز خون را عادی کرده و از ایجاد انسفالوپاتی دیسکتوریلی ، رتینوپاتی دیابتی ، نوروپاتی اتونوم و سایر بیماری ها جلوگیری می کند. این داده ها توصیه به استفاده از دارو در دیابت را برای پیشگیری از عوارض این بیماری ، چه در بیماران جوان و چه در افراد مسن تر تأیید می کند.

همچنین ، این دارو برای بیماری عروق کرونر مفید است. این روند فرآیندهای شیمیایی بدن را تسریع می کند ، انرژی بیشتری را در اختیار فرد قرار می دهد و همچنین به اشباع عضله قلب با اکسیژن کمک می کند و آن را به میوکارد تحویل می دهد.

این دارو در برابر افزایش فعالیت بدنی به بدن کمک می کند تا از نظر وضعیت مطلوبی باشد. این دارو فعالیت مغز را بهبود می بخشد و منجر به افزایش کارایی می شود. افراد دیابتی اغلب احساس خستگی می کنند و سریع خسته می شوند.میلدرونات در این بیماری برای مقابله با این شرایط و تأمین انرژی کمک خواهد کرد. هنگام استفاده از این دارو ، قدرت چندین بار سریعتر ترمیم می شود.

خاصیت گشاد کننده عروق این دارو به بهبود گردش خون در تمام اندام ها کمک می کند. Mildronate به بدن کمک می کند تا بعد از حمله قلبی سریع تر بهبود یابد. این ماده از تشکیل ناحیه نکروز جلوگیری می کند ، بنابراین فرد سریعتر بهبود می یابد. در نارسایی حاد قلبی ، این دارو به منقبض شدن عضله قلب کمک می کند ، باعث افزایش مقاومت در برابر استرس می شود ، بنابراین تعداد حملات آنژین بطور قابل توجهی کاهش می یابد.

برای درمان مفاصل ، خوانندگان ما با موفقیت از DiabeNot استفاده کرده اند. با دیدن محبوبیت این محصول ، تصمیم گرفتیم تا آن را مورد توجه شما قرار دهیم.

این دارو جریان خون صحیح به فوندوس را بازیابی می کند.

استفاده از Mildronate الکلیسم مزمن را درمان می کند و به خلاص شدن از اختلالات عملکردی سیستم عصبی مرکزی که غالباً با سوء مصرف الکل ایجاد می شود ، کمک می کند.

این دارو به شکل قرص و کپسول تولید می شود. دوزهای مختلفی وجود دارد: 250 و 500 میلی گرم. در بسته های استاندارد معمولاً 40-60 قرص.

وی خود را در درمان پیچیده بیماریهای مختلف از جمله دیابت در افراد جوان و پیر به خوبی نشان داد.

1. درمان انفارکتوس میوکارد.
2. افزایش استقامت بدن به بارهای سنگین.
3. با کار بیش از حد ذهنی.
4. درمان سکته های مغزی ، آنژین صدری و نارسایی قلبی.
5. درمان گردش خون مغزی در دیابت نوع 2 ، پوکی استخوان دهانه رحم ، فشار خون شریانی و سایر بیماری ها.
6. کاردیومیوپاتی ناشی از اختلالات هورمونی و یائسگی در زنان مسن است.
7. خستگی مزمن.
8. درمان عروق شبکیه در دیابت نوع 2.
9. سندرم برداشتن در درمان الکلیسم.

چگونه Mildronate مصرف کنیم

این دارو باید در صبح مصرف شود ، زیرا سیستم عصبی را تحریک می کند و می تواند منجر به بی خوابی در افراد مسن شود ، اگر بعد از صرف شام آن را بنوشید.

1. افزایش فشار داخل جمجمه.
2. نئوپلاسم داخل جمجمه.
3. نقض گردش وریدی در مغز.
4. حساسیت به اجزای دارو.

• بثورات پوستی
• حالت تهوع
• ورم کوینکی ،
• تاکی کاردی
• افزایش فشار در سالمندان.

تأثیر دارو بر روی زنان باردار و کودکان آزمایش نشده است. در دیابت نوع 2 ، میلدرونات در دوره هایی برای حفظ سلامت قلب و عروق خونی ، بازگرداندن سلامت تجویز می شود. این دارو فقط با مجوز ارائه دهنده خدمات درمانی شما قابل نوشیدن است. شما نمی توانید خود این دارو را تجویز کنید.