اسیدوز متابولیک: علل ، علائم ، درمان

اسیدوز متابولیک (از Lat. Acidus - اسیدی) نقض تعادل اسید و باز در بدن است که اسیدها به دلیل افزایش شکل گیری یا مصرف آنها ، تجمع می یابد ، باعث کاهش دفع از بدن و همچنین در نتیجه از بین رفتن بی کربنات ها از طریق کلیه ها یا دستگاه گوارش می شود. تا زمان معینی مکانیسم های جبرانی برانگیخته می شوند ، اما پس از آن بار اسید از قابلیت های آنها فراتر می رود و اسیدمی نیز رخ می دهد - چیزی که گاهی اسیدی شدن خون نامیده می شود. حد پایین pH طبیعی خون شریانی 7.35 است (مقداری در محدوده 7.35-7.45 عادی در نظر گرفته شده است) ، اسیدمی گفته می شود وقتی که pH خون شریانی پایین تر باشد ، یعنی کمتر از 7.35. این وضعیت منجر به نقض واکنشهای بیوشیمیایی در بدن می شود و منجر به اختلالات تقریباً کلیه عملکردهای بدن از جمله اختلالات شدید تنفسی و قلبی که تهدید کننده زندگی هستند ، می شود.

علل اسیدوز متابولیک

اسیدوز یک بیماری مستقل نیست ، اما علامتی است که می تواند با بسیاری از بیماری ها و شرایط پاتولوژیک ایجاد شود ، از جمله:

• شرایط تهدید کننده زندگی (مرگ و میر بالینی و بیماری یائسگی ، شوک ، نارسایی اندام های متعدد ، سپسیس) ،
• بیماری های ریه (آسم شدید ، پنوموتوراکس ، آپنه خواب) ،
• اختلالات عصبی - عضلانی (سندرم گیلین-بار ، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک جانبی ، میاستنی گراویس) ،
• بیماری های عفونی (بوتولیسم) ،
• نارسایی کلیه
• جبران نشده دیابت ،
• روزه
• کم آبی (کم آبی) ،
• بارداری پیچیده
• اسهال طولانی مدت
• فیستول های روده
• dysbiosis روده (سنتز بیش از حد D- لاکتات توسط میکرو فلور روده) ،
• مسمومیت با الکل ،
• مصرف بیش از حد دارو
• مسمومیت با متیل الکل (متانول) ، ضد یخ ، اتیلن گلیکول ، و همچنین سالیسیلات و برخی داروهای دیگر.

اسیدوز متابولیک می تواند ناشی از طولانی مدت استرس بدنی (کار ناتوان کننده سنگین ، افزایش تمرین) باشد.

اطلاعات عمومی

اسیدوز متابولیک (MA) یا اسیدمی وضعیتی است که همراه با تغییر در فعالیت پروتئین های بیولوژیکی قابل توجه در برابر پس زمینه تغییر در مرحله اسید بیس به سمت اسید است. این بیماری در دوره های شدید بیماری های جسمی ، برخی از مسمومیت ها ، شوکهای از هر نوع منشا ایجاد می شود. اسیدمی خفیف با علائم بالینی همراه نیست. با از بین بردن علت خرابی ، وضعیت طبیعی محیط داخلی و بدون مداخله پزشکی احیا می شود. اسیدوز شدید به دلیل در معرض خطر حوادث تنفسی و قلبی عروقی نیاز به درمان در ICU دارد. بیماران برای آزمایش های آزمایشگاهی نیاز به نظارت سخت افزاری مداوم بر روی علائم حیاتی ، نمونه گیری خون روزانه و گاه به صورت ساعتی دارند.

علت اسیدیتمی تولید بیش از حد یا کاهش دفع اسید و همچنین افزایش دفع اجزای قلیایی خون است. اسیدوز متابولیک در کلیه موارد شوک ، مرگ بالینی و بیماری پس از تحریک رخ می دهد. علاوه بر این ، آسیب شناسی می تواند با بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک یک پروفایل درمانی و جراحی ایجاد شود. بسته به نقض زمینه ای ، اسیدی شدن به دلیل اجسام لاکتات یا کتون ممکن است رخ دهد. انواع زیر این شرط مشخص می شود:

• اسیدوز لاکتیک. آنها با افزایش فرآیندهای گلیکولیز بی هوازی در عضلات رخ می دهند. اشکال شدید اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به هیپوکسی شدید بافتی ، نارسایی تنفسی و کاهش فشار خون سیستولیک زیر 70 میلی متر جیوه مشاهده می شود. هنر مشاهده شده در سپسیس ، هیپوولمی ، سنتز مقدار زیادی میکرو فلور روده D- لاکتات. علت فیزیولوژیکی تغییرات در KShchS یک فعالیت بدنی فعال از جمله وزنه برداری محسوب می شود. اسیدی شدن نیازی به اصلاح ندارد و به زودی پس از شل شدن عضلات به خودی خود منتقل می شود.
• کتواسیدوز. آنها علائم بیماری های جسمی هستند. آنها در دیابت قندی ، نارسایی مزمن و حاد کلیوی ، مسمومیت با الکل ، متیل الکل ، اتیلن گلیکول ، سالیسیلات ها و نقض عملکرد دفع کننده کبد مشاهده می شوند. علاوه بر این ، غلظت اجسام کتون در مرحله پایانی شوک ، با ایجاد نارسایی اندام چندگانه افزایش می یابد.
• از دست دادن عقل. در تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش بروز می کند: اسهال طولانی مدت ، فیستول های روده ، مشتق شدن روده از ادرار. حالت دوم نتیجه عمل جراحی است که طی آن دفع مجرای ادرار به روده با نارسایی مثانه انجام می شود. ادرار pH 5-7 دارد ، یعنی یک ماده اسیدی است. هنگامی که وارد روده می شود ، محیط قلیایی روده را خنثی می کند.

اسیدوز متابولیک HCO را کاهش می دهد₃ و افزایش مقدار کلر -. یون های پتاسیم موجود در سلول ها به طور فعال توسط سدیم و هیدروژن جایگزین می شوند ، افزایش در حجم K + در پلاسما رخ می دهد. در صورت نارسایی کلیوی ، پتاسیم اضافی در ادرار برداشته می شود. در عین حال ، سطح آن در خون نزدیک به حد نرمال باقی مانده و هیپوکالمی داخل سلولی تشکیل می شود. در نارسایی حاد کلیوی ، پلاسما حاوی مقدار بیشتری از یونهای K + است. جابجایی های کوچک توسط سیستم های بافر جبران می شود: بی کربنات ، فسفات ، هموگلوبین ، پروتئین. آنها به طور معکوس پروتون ها را متصل می کنند ، و از هموستاز حمایت می کنند ، با این حال ، عملکرد این سیستم ها برای اسیدوز گسترده نیست. کاهش pH رخ می دهد ، که بر ترکیب ترکیبات آمفوتریک تأثیر می گذارد. فعالیت هورمون ها ، انتقال دهنده های عصبی تغییر می کند ، عملکرد دستگاه های گیرنده مختل می شود.

طبقه بندی

چندین طبقه بندی از آلکالمی وجود دارد. یکی از معیارهای عمده تقسیم ، تفاوت آنیونی - تفاوت در شاخصهای غلظت K + ، Na + و CL - ، HCO است.₃ - به طور معمول 8-12 میلیمول در لیتر است. اگر این شاخص حفظ شود ، آنها از آلکالوز با سوراخ آنیونی نرمال صحبت می کنند ؛ مقدار اضافی حاکی از کاهش غلظت کاتیونهای منیزیم Mg + ، Ca + یا افزایش سطح فسفاتها ، آلبومینها و اسیدهای آلی است. عمل بالینی از طبقه بندی ها مطابق با میزان جبران خسارت کارشناسی ارشد استفاده می کند:

1. جبران. بدون علامت است ، حفظ هموستاز به دلیل فعالیت فعال مکانیسم های جبرانی است. pH در 7.4 نگه داشته می شود ، کسری پایه صفر است ، فشار جزئی CO2 در 40 میلی متر جیوه حفظ می شود. هنر در حین کار طولانی مدت حجم زیادی از بافت عضلانی و همچنین در مرحله اولیه بیماریهای داخلی تشخیص داده می شود. تصحیح پزشکی لازم نیست.
2. کم هزینههفتم شاخص هیدروژن در محدوده طبیعی نگه داشته شده یا اندکی کاهش می یابد (7.35-7.29). کسری جزئی از پایه ها (حداکثر -9) وجود دارد. pCO2 به دلیل فشار بیش از حد جبرانی کاهش می یابد ، اما بر ارزش 28 میلی متر جیوه غلبه نمی کند. هنر یک تصویر بالینی خفیف غیر اختصاصی وجود دارد. استفاده از مایعات بافر ضروری نیست.
3. جبران نشده. pH پایین تر از 7.29 افت می کند ؛ کمبود BE غلبه بر -9 میلی مول در لیتر دارد. با افزایش بیش از حد ریوی جبران نمی شود. فشار جزئی تا 27 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر یا پایین یک علامت شناسی دقیق وجود دارد ، وخامت شدید در بهزیستی بیمار. مراقبت اضطراری با بافر لازم است.

علائم اسیدوز متابولیک

گونه های جبران شده یا کم فشار بدون علامت هستند. با کسری بی کربنات بیش از -10 ، شاخص هیدروژن زیر 7.2 ، هیپرتونیلاسیون جبرانی رخ می دهد. خود را به صورت تنفس عمیق و کند نشان می دهد. با قطع شدن شرایط ، بیمار دچار تنفس کوسماول می شود. اسیدوز مزمن در کودکان منجر به رشد و نمو مورب می شود. سایر علائم بالینی بستگی به آسیب شناسی اساسی دارد. ممکن است اسهال ، خارش پوست ، پولیوریا ، اختلالات بینایی ، سرگیجه ذکر شود. سابقه گرسنگی طولانی مدت ، مصرف مقادیر زیاد سالیسیلات ، اتیلن گلیکول ، متانول یا اتانول ، وجود دیابت قندی ، اختلالات روده ، نارسایی مزمن کلیه.

اختلالات شدید متابولیک فشار خون بالا را تقویت می کند. پاسخ به تجویز آمین های پرسور کاهش می یابد یا وجود ندارد. کاهش در انقباض میوکارد ، تاکی کاریتمی جبرانی وجود دارد. هایپرکالمی پلاسما در حضور نارسایی کلیوی باعث فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) می شود. علائم اختلال در هدایت دهلیزی وجود دارد. بیماران از درد قفسه سینه ، تپش قلب ، کمبود هوا شکایت دارند. در معاینه بدنی ، پوست کمرنگ یا سیانوتیک است ، لمس سرد است ، نبض آریتمی است ، از پر شدن و تنش ضعیف برخوردار است ، تنفس عمیق ، سنگین ، پر سر و صدا است. شاید توسعه انسفالوپاتی باشد.

عوارض

اسیدوز متابولیک شدید در مرحله پایانی باعث مهار مرکز تنفس می شود. تنفس کم عمق و ضعف با تعویض چربی جایگزین می شود. هیپوکسی مغز ایجاد می شود و منجر به از دست رفتن هوشیاری و اغما می شود. فعالیت کلیه ها ، کبد نقض می شود ، نارسایی اندام های متعدد رخ می دهد. نقض هدایت عصبی عضلانی پیشرفت می کند ، که دلیل ایجاد اختلال در فعالیت همه سیستم های بدن می شود. در ابتدا ، آریتمی دهلیزی به بطنها گسترش می یابد. لرزش دومی مشاهده می شود ، مرگ بالینی تشخیص داده می شود.

تشخیصی

تشخیص MA در بیماران ICU توسط یک متخصص بیهوشی و احیا انجام می شود. در صورت وجود بیماری های مزمن سوماتیک ، مشورت متخصصان باریک لازم است: غدد درون ریز ، جراح ، نفرولوژیست ، کبد. اسیدوز متابولیک مزمن توسط پزشک عمومی به صورت سرپایی قابل تشخیص است. این تشخیص بر اساس مطالعات زیر تعیین شده است:

• جسمی. امکان تعیین دقیق وجود تغییرات را نمی دهد ، زیرا علائم نقض بیش از حد غیر خاص است و می تواند در بسیاری از فرآیندهای آسیب شناختی دیگر رخ دهد. با این حال ، تصویر بالینی مربوطه زمینه را برای انتصاب آنالیز اسید بیس اسید و الکترولیتهای پلاسما فراهم می کند.
• آزمایشگاه. این اساس تحقیقات تشخیصی است. اسیدمی با کاهش متوسط ​​یا معنی دار در pH ، کمبود بی کربنات ها ، کاهش فشار جزئی دی اکسید کربن تشخیص داده می شود. برای تعیین نوع اسیدوز ، تفاوت آنیونی تخمین زده می شود. برای روشن شدن مکانیسم ریزش پایه ، ممکن است مطالعه سوراخ آنیون نه تنها در پلاسما بلکه در ادرار نیز ضروری باشد.
• سخت افزار. این کار برای شناسایی بیماری زمینه ای و همچنین برای تشخیص تغییرات نوظهور انجام می شود. در نوار قلب ، تیز کردن موج T ، گسترش مجتمع QRS ، ناپدید شدن موج P ، فیبریلاسیون دهلیزی با موج بزرگ یا موج کوچک ، شکاف های ناهموار بین مجتمع های بطن ذکر شده است. اگر رکود در یک دایره بزرگ رخ دهد ، ممکن است علائم سونوگرافی از بزرگ شدن کبد ، طحال و تجمع مایعات در حفره شکم مشاهده شود.

درمان اسیدوز متابولیک

درمان MA بدون برطرف کردن علل آن براساس تشخیص و درمان بیماری زمینه ای غیر عملی است. در صورت کتواسیدوز دیابتی ، تصحیح سطح قند خون ضروری است ؛ در صورت اسیدوز لاکتیک ، تسکین ایسکمی بافتی و هیپوکسی لازم است. در صورت شوك ، اقدامات احياي مناسبي به بيمار نشان داده مي شود. درمان علت اصلی اسیدمی به طور موازی با عادی سازی ترکیب اسید-پایه محیط داخلی انجام می شود. برای این کار از روشهای زیر استفاده کنید:

1. دارو. در اشکال جبران نشده بیماری ، تصحیح با تزریق داخل وریدی بی کربنات سدیم انجام می شود. در موارد دیگر ، از محلول های بافر استفاده نمی شود. انتقال لاکتازول ، که با تشکیل HCO3 در کبد متابولیزه می شود ، ممکن است. تعادل الکترولیت با تزریق دیسول ، استیل و تریسول ترمیم می شود. با کمبود پروتئین خون ، انتقال پروتئین نشان داده می شود. عادی سازی فرآیندهای اکسیداتیو در بافت ها با تعیین مجتمع های مولتی ویتامین ، پانتوتنیک و اسید پنگامیک انجام می شود.
2. سخت افزار. آنها برای دوره پیچیده فرآیند برای اصلاح عملکردهای حیاتی ضروری هستند. نارسایی تنفسی نشانه انتقال بیمار به تهویه مکانیکی است ، کاهش عملکرد کلیه نیاز به همودیالیز دارد. با کاهش فشار خون ، تزریق سخت افزاری (از طریق تزریق تزریق) وازوپرسورها انجام می شود. هنگامی که از فیبریلاسیون بطنی استفاده می شود ، درمان الکتروپالس ، ماساژ قلب غیرمستقیم.

پیش بینی و پیشگیری

دوره این اختلال به طور مستقیم به روند اصلی آسیب شناسی و احتمال از بین رفتن کامل آن بستگی دارد. پس از از بین بردن دلایل اسیدیتمی ، نقض سندرم اسید بیس حتی در مرحله جبران خسارت به راحتی قابل اصلاح است. پر کردن مواد مخدر از کسری بی کربنات ها ضمن حفظ فاکتور اتیولوژیکی اسیدی شدن ، امکان دستیابی به یک عادی سازی پایدار از شاخص هیدروژن و BE را نمی دهد (شاخص بیش از حد / کمبود HCO₃) پیشگیری شامل درمان به موقع فرایندهایی است که می توانند باعث اسیدوز شوند ، قند خون را تنظیم کرده و در طی نارسایی مزمن کلیه تحت همودیالیز قرار بگیرند. در شرایط ICU ، اسیدوز متابولیک در یک مرحله اولیه با مطالعه روزانه شاخص های تعادل اسید و باز تشخیص داده و اصلاح می شود.

نشانه شناسی

علائم اسیدوز متابولیک به طور مستقیم به بیماری که باعث شروع پاتولوژی می شود بستگی دارد.

تظاهرات اصلی عبارتند از:

• تنفس سریع
• تهوع و استفراغ مداوم ، که وضعیت عمومی فرد را بهبود نمی بخشد ،

لازم به ذکر است که در برخی موارد تظاهرات خارجی ممکن است کاملاً وجود نداشته باشد.

در صورت بروز علائم زیر ، باید بیمار را در اسرع وقت به یک مرکز پزشکی ببرید یا با یک تیم آمبولانس در خانه تماس بگیرید:

• تنفس عمیق و مکرر
• ضعف شدید - تا حدی که قربانی نتواند از رختخواب خارج شود ،
• غش
• سردرگمی

در چنین شرایطی تمام اقدامات تشخیصی و درمانی در شرایط احیا انجام می شود.

علائم و نشانه های اسیدوز متابولیک

علائم و نشانه ها عمدتاً ناشی از اسیدوز متابولیک است. اسیدمی خفیف به خودی خود بدون علامت است. با اسیدمی شدیدتر ، حالت تهوع ، استفراغ و ضعف عمومی ممکن است رخ دهد.

اسیدمی حاد شدید عاملی است که با افت فشار خون و ایجاد شوک ، آریتمی بطنی و کما مستعد عملکرد اختلال در عملکرد قلب است.

علائم معمولاً غیر خاص است و بنابراین تشخیص افتراقی این بیماری در بیمارانی که تحت عمل پلاستیک روده مجاری ادراری قرار دارند ضروری است. علائم با گذشت زمان بروز می کند و ممکن است شامل بی اشتهایی ، کاهش وزن ، پولییدپسی ، بی حالی و خستگی باشد. درد در ساق پا ، ضربان قلب افزایش یافته و سریع ، سردرد ، تغییر در وضعیت روحی مانند اضطراب شدید (به دلیل کمبود هیپوکسی) ، تغییر در اشتها ، ضعف عضلات و درد استخوانی نیز قابل ذکر است.

اسیدوز لاکتیک

اسیدوز لاکتیک با تولید بیش از حد لاکتات ، کاهش در متابولیسم آن یا هر دو ، ایجاد می شود.

لاکتات یک محصول فرعی طبیعی متابولیسم گلوکز و اسید آمینه است.شدیدترین شکل اسیدوز لاکتیک ، نوع A با تولید بیش از حد لاکتات ، که برای تشکیل ATP در بافت های ایسکمیک ضروری است (کمبود 02) ایجاد می شود. در موارد معمولی ، به دلیل شوک هیپوولمی ، قلبی یا سپتیک ، اضافی لاکتات با پرفیوژن کافی بافت ایجاد می شود و به دلیل کندی در متابولیسم لاکتات در خون ضعیف کبد ، حتی بیشتر می شود. اسیدوز لاکتیک نیز در هیپوکسی اولیه به دلیل آسیب شناسی ریوی و در هموگلوبینوپاتی های مختلف مشاهده می شود.

اسیدوز لاکتیک نوع B تحت شرایط پرفیوژن عادی عمومی بافتها ایجاد می شود و وضعیت کم خطر تری دارد. دلیل افزایش تولید لاکتات می تواند هیپوکسیک عضلانی نسبی موضعی در هنگام افزایش کار آنها باشد (به عنوان مثال در هنگام فشار بدنی ، گرفتگی عضلات ، لرزیدن در سرما) ، تومورهای بدخیم و مصرف برخی از داروهای دارویی یا سمی. این مواد شامل مهارکننده های ترانسکتریپاز معکوس و بیگوانیدها - فنفورین و متفورمین هستند. اگرچه فنفورمین در بیشتر کشورها دیگر در دسترس نیست ، اما هنوز هم در چین مورد استفاده قرار می گیرد.

شکل غیرمعمول اسیدوز لاکتیک اسیدوز D- لاکتیک است که به دلیل جذب اسید لاکتیک D (محصولی از متابولیسم کربوهیدرات باکتریها) در روده بزرگ در بیماران مبتلا به آناستوموز یک طرفه یا بعد از برداشتن روده ایجاد می شود. این ماده در خون ذخیره می شود زیرا لاکتات دهیدروژناز انسان فقط لاکتات را از بین می برد.

تشخیص و درمان اسیدوز لاکتیک نوع A و B مشابه با سایر انواع اسیدوز متابولیک است. با اسیدوز D- لاکتیک ، شکاف آنیون برای کاهش موجود در HCO کمتر از حد انتظار است₃ - ، بروز شکاف اسمولار در ادرار امکان پذیر است (تفاوت بین اسمولاریته محاسبه شده و اندازه گیری شده ادرار). درمان با تزریق انفوزیون ، محدود کردن کربوهیدرات ها و تجویز آنتی بیوتیک ها (به عنوان مثال مترونیدازول) کاهش می یابد.

علل اصلی اسیدوز متابولیک

شکاف آنیون بالا

• کتواسیدوز (دیابت ، الکلیسم مزمن ، سوء تغذیه ، گرسنگی).
• اسیدوز لاکتیک.
• نارسایی کلیه
• سموم متابولیزه اسید:
• متانول (فرمت).
• اتیلن گلیکول (اگزالات).
• پارااستالدهید (استات ، کلرواستات).
• سالیسیلات.
• سموم ایجاد کننده اسیدوز لاکتیک: CO ، سیانیدها ، آهن ، ایزونیازید.
• تولوئن (در ابتدا شکاف آنیونی بالا ، دفع متعاقب متابولیتها شکاف را عادی می کند).
• رابدومیولیز (نادر).

شکاف آنیون طبیعی

• از بین رفتن دستگاه گوارش NSO - (اسهال ، ایلئوستومی ، کولونوستومی ، فیستول روده ، استفاده از رزین های تبادل یونی).
• مجاری ادراری ، تخلیه مجرای ادرار.
• کاهش کلیوی HF3
• بیماری کلیوی توبولو-بینابینی.
• اسیدوز توبولی کلیه ، انواع 1،2،4.
• هایپرپاراتیروئیدیسم
• دریافت استازولامید ، CaCI ، MgSO4.

• کم کاری هیپوآلدوسترون
• هایپرکالمی
• تجویز زایمان آرژنین ، لیزین ، NH CI.
• معرفی سریع NaCI.
• تولوئن (تظاهرات اواخر)

, , ,

اسیدوز متابولیک هایپرکلورمیک

علل اسیدوز متابولیک بیش از حد کلرمی

• بار برون زا با اسید هیدروکلریک ، کلرید آمونیوم ، کلرید آرژینین. هنگامی که محلولهای اسیدی (هیدروکلریک اسید ، کلرید آمونیوم ، متیونین) وارد بدن شوند ، رخ می دهد.
• از بین رفتن بی کربنات یا رقیق شدن خون. بیشتر اوقات در بیماری های دستگاه گوارش (اسهال شدید ، فیستول لوزالمعده ، مجرای ادراروسیگموئیدوستومی) مشاهده می شود ، هنگامی که بی کربناتهای خارج سلولی توسط کلریدها جایگزین می شوند (میلی ثانیه به ازای هر میلی ثانیه) ، از آنجا که کلیه ها کلرید سدیم را حفظ می کنند ، سعی می کنند حجم مایعات خارج سلولی را حفظ کنند. با این نوع اسیدوز ، شکاف آنیونی (AP) همیشه با مقادیر طبیعی مطابقت دارد.
• ترشح اسید توسط کلیه کاهش می یابد. در همین زمان ، نقض جذب مجدد بی کربنات توسط کلیه ها نیز مشاهده می شود. این تغییرات به دلیل اختلال در ترشح H + در لوله‌های کلیوی یا ترشح کافی از آلدوسترون ایجاد می شود. اسیدوز لوله پروگزیمال کلیوی (PKA) (نوع 2) ، اسیدوز لوله دیستال کلیوی (DKA) (نوع 1) ، اسیدوز توبول تیپ 4 با ترشح آلدوسترون کافی یا مقاومت در برابر آن بسته به سطح اختلال متمایز می شود.

اسیدوز متابولیک توبولی کلیوی پروگزیمال (نوع 2)

به عنوان دلیل اصلی اسیدوز لوله پروگزیمال ، نقض توانایی لوله‌های پروگزیمال در حداکثر جذب مجدد بی کربناتها در نظر گرفته شده است که منجر به افزایش ورود آنها به نفرون دیستال می شود. به طور معمول ، تمام بی کربنات تصفیه شده (26 مایل بر لیتر) در لوله‌های پروگزیمال مجدداً جذب می شوند ، با اسیدوز لوله‌ای پروگزیمال کمتر ، که منجر به آزاد شدن بی کربنات اضافی در ادرار (ادرار قلیایی) می شود. عدم توانایی کلیه ها در جذب مجدد کامل آن ، منجر به ایجاد سطح جدید (پایین) بی کربنات پلاسما ، که تعیین کننده کاهش pH خون است. این سطح تازه تأسیس بی کربنات ها در خون اکنون توسط کلیه مجدداً جذب می شود ، که با تغییر در واکنش ادرار از قلیایی به اسیدی ظاهر می شود. اگر بیكربنات در این شرایط به بیمار تزریق شود تا مقادیر خون وی با حالت طبیعی مطابقت داشته باشد ، مجدداً ادرار قلیایی می شود. از این واکنش برای تشخیص اسیدوز لوله پروگزیمال استفاده می شود.

علاوه بر نقص جذب بی کربنات ، بیماران مبتلا به اسیدوز لوله‌ای پروگزیمال غالباً تغییرات دیگری در عملکرد لوله‌ی پروگزیمال (اختلال در جذب مجدد فسفاتها ، اسید اوریک ، اسیدهای آمینه ، گلوکز) نشان می دهند. غلظت K + در خون معمولاً طبیعی یا کمی کاهش می یابد.

بیماریهای اصلی که در آنها اسیدوز لوله پروگزیمال ایجاد می شود:

• سندرم Fanconi ، اولیه یا در چارچوب بیماریهای ژنتیکی خانواده (سیستینوز ، بیماری وستفال-ویلسون-کونوالوف ، تیروزینمی و غیره) ،
• هایپرپاراتیروئیدیسم ،
• بیماری های کلیوی (سندرم نفروتیک ، میلوما مولتیپل ، آمیلوئیدوز ، سندرم گوژروت-سوژران ، هموگلوبینورییا شبانه پاروکسیسمال ، ترومبوز ورید کلیوی ، بیماری کلیوی مدولاری ، با پیوند کلیه) ،
• مصرف دیورتیک ها - استازولامید و غیره

اسیدوز متابولیک توبولی کلیوی دیستال (نوع 1)

در اسیدوز توبولار کلیوی دیستال ، بر خلاف اسیدوز لوله‌ای پروگزیمال ، توانایی قابل جذب مجدد بی کربنات بی نقص نیست ، با این حال ، کاهش ترشح H + در لوله‌های دیستال وجود دارد ، در نتیجه ، pH ادرار به زیر 5.3 کاهش نمی یابد ، در حالی که حداقل pH ادرار به طور معمول است. 4.5-5.0.

به دلیل اختلال در عملکرد لوله های دیستال ، بیماران مبتلا به اسیدوز توبولار کلیوی دیستال قادر به انتشار کامل H + نیستند ، که منجر به نیاز به خنثی سازی یون های هیدروژن که در طول سوخت و ساز بدن به دلیل بی کربنات پلاسما ایجاد می شود ، می شود. در نتیجه ، سطح بی کربنات در خون اغلب کم کم کاهش می یابد. اغلب در بیماران مبتلا به اسیدوز توبولار کلیوی دیستال ، اسیدوز ایجاد نمی شود و به این بیماری اسیدوز توبولار کلیوی دیستال ناقص گفته می شود. در این موارد ، آزاد سازی H + کاملاً ناشی از واکنش جبرانی کلیه ها است که در افزایش تشکیل آمونیاک ، که باعث حذف یون های هیدروژن اضافی می شود ، تجلی می یابد.

در بیماران مبتلا به اسیدوز توبولار کلیوی دیستال ، به طور معمول ، هیپوکالمی رخ می دهد ، عوارض همزمان (عقب ماندگی رشد ، تمایل به نفرولیتاسیس ، نفروکلسینوز) ایجاد می شود.

بیماریهای اصلی که در آن اسیدوز توبولی کلیوی دیستال ایجاد می شود:

• بیماری های سیستمیک بافت همبند (هپاتیت فعال مزمن ، سیروز اولیه کبد ، تیروئیدیت ، آلوئولیت فیبروزینگ ، سندرم گوژرو-سوژرن) ،
• نفروکلسینوز در پس زمینه هیپرکلسیوریای ایدیوپاتیک ، پرکاری تیروئید ، مسمومیت با ویتامین D ، بیماری وستفال-ویلسون-کونوالوف ، بیماری فابری ، بیماری کلیوی (پیرونفریت ، نفروپاتی انسدادی ، نفروپاتی پیوندی) ، داروها (آمفوتریسین B ، مسکن).

برای تشخیص افتراقی اسیدوز توبولار کلیوی پروگزیمال و اسیدوز کلیوی دیستال کلیوی ، از نمونه هایی با بار بی کربنات و کلرید آمونیوم استفاده می شود.

در بیمار مبتلا به اسیدوز توبولار کلیوی پروگزیمال با معرفی بی کربنات ، pH ادرار افزایش می یابد ، اما در بیمار مبتلا به اسیدوز توبولار کلیوی دیستال ، این اتفاق نمی افتد.

آزمایش با بار کلرید آمونیوم (نگاه کنید به "روشهای معاینه") اگر اسیدوز متوسط ​​باشد ، انجام می شود. کلرید آمونیوم با دوز 1/0 گرم در کیلوگرم وزن بدن به بیمار تزریق می شود. طی 4-6 ساعت ، غلظت بی کربنات در خون توسط 4/5 meq / l کاهش می یابد. در بیماران مبتلا به اسیدوز توبولار کلیوی دیستال ، pH ادرار با وجود کاهش بی کربنات پلاسما ، با اسیدوز توبولی کلیوی پروگزیمال ، بالاتر از 5.5 باقی می ماند ، همانطور که در افراد سالم ، pH ادرار کمتر از 5.5 (معمولاً زیر 5.0) .

, , , , , , , , , ,

اسیدوز متابولیک توبولار با ترشح کافی از آلدوسترون (نوع 4)

کم کاری هیپوآلدوسترون و همچنین نقض حساسیت به آلدوسترون به عنوان علت ایجاد اسیدوز توبولار کلیوی پروگزیمال در نظر گرفته می شود که همیشه با هیپرکالمی پیش می رود. این امر به این دلیل است که آلدوسترون به طور معمول ترشح یون های K- و H را افزایش می دهد. بر این اساس ، با تولید ناکافی این هورمون ، حتی در شرایط GFR طبیعی ، هیپرکالمی و نقض اسیدی شدن ادرار تشخیص داده می شود. معاینه بیماران هیپرکالمی را نشان می دهد که با درجه نارسایی کلیه مطابقت ندارد و افزایش pH ادرار با واکنش مختل به بار کلرید آمونیوم (همانند اسیدوز توبولی کلیوی دیستال).

این تشخیص با تشخیص کم آلدوسترون و رنین در سرم تأیید می شود. علاوه بر این ، سطح آلدوسترون خون در پاسخ به محدودیت سدیم یا کاهش حجم گردش خون خون افزایش نمی یابد.

مجموعه علائم ارائه شده به عنوان سندرم انتخابی هیپوآلدوسترونیسم شناخته می شود و در عین حال با کاهش تولید رینین توسط کلیه ها ، به عنوان hypoaldosteronism hyporeninemic با هایپرکالمی شناخته می شود.

علل سندرم:

• آسیب کلیه به ویژه در مرحله نارسایی مزمن کلیه ،
• دیابت قندی
• داروها - NSAIDs (ایندومتاسین ، ایبوپروفن ، استیل اسیدسیلیک اسید) ، هپارین سدیم ،
• تغییرات مداوم در کلیه ها و غدد آدرنال در سن.

کتواسیدوز

معمولاً هنگام اکسیداسیون ناقص اسیدهای چرب آزاد به CO ایجاد می شود₂ و آب ، که منجر به افزایش تشکیل بتا-هیدروکسی بوتیریک و اسید استئواستریک می شود. بیشتر اوقات ، کتواسیدوز در پس زمینه دیابت قندی ایجاد می شود. با کمبود انسولین و افزایش شکل گیری گلوکاگون ، لیپولیز افزایش می یابد که منجر به ورود اسیدهای چرب آزاد به خون می شود. در عین حال ، تشکیل اجسام کتون در کبد افزایش می یابد (غلظت کتونهای پلاسما از 2 میلی مول در لیتر فراتر می رود). تجمع اسیدهای کتو در خون منجر به جایگزینی بی کربنات آنها و ایجاد اسیدوز متابولیک با افزایش شکاف آنیونی می شود. مکانیسم مشابه با گرسنگی طولانی مدت آشکار می شود. در این شرایط ، کتونها جایگزین گلوکز به عنوان منبع اصلی انرژی بدن می شوند.

اسیدوز لاکتیک

با افزایش غلظت خون اسید لاکتیک (لاکتات) و اسید پیرویک (پیروات) ایجاد می شود. هر دو اسید در طول متابولیسم گلوکز (چرخه Krebs) تشکیل می شوند و توسط کبد مورد استفاده قرار می گیرند. در شرایطی که باعث افزایش گلیکولیز می شود ، تشکیل لاکتات و پیروات به طرز چشمگیری افزایش می یابد. اغلب اوقات ، اسیدوز لاکتیک در شوک ایجاد می شود که به دلیل کاهش میزان اکسیژن رسانی به بافت ها در شرایط بی هوازی ، لاکتات از پیروات تشکیل می شود. تشخیص اسیدوز لاکتات هنگام تشخیص افزایش مقدار لاکتات در پلاسمای خون و تشخیص اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی بزرگ انجام می شود.

اسیدوز در صورت مسمومیت و مسمومیت

مسمومیت با داروها (استیل سالیسیلیک اسید ، ضد درد) و موادی مانند اتیلن گلیکول (یک جزء ضد یخ) ، متانول ، تولوئن نیز می تواند منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک شود. منبع H + در این شرایط اسید سالیسیلیک و اگزالیک اسید (در صورت مسمومیت با اتیلن گلیکول) ، فرمالدئید و اسید فرمیک (در صورت مسمومیت با متانول) است. تجمع این اسیدها در بدن منجر به ایجاد اسیدوز و افزایش شکاف آنیونی می شود.

, , , , , , , ,

نارسایی شدید کلیوی و خصوصاً مرحله پایانی آن اغلب با ایجاد اسیدوز متابولیک همراه است. مکانیسم ایجاد اختلالات اسید-پایه در نارسایی کلیه پیچیده و متنوع است. با شدت نارسایی کلیه افزایش می یابد

عوامل اولیه ایجاد اسیدوز متابولیک به تدریج می توانند اهمیت غالب خود را از دست بدهند ، و عوامل جدیدی که منجر به عوامل اصلی در این فرآیند می شوند.

بنابراین ، با نارسایی مزمن کلیوی نسبتاً شدید ، نقش اصلی در ایجاد اختلالات اسید بیس با کاهش در کل دفع اسیدها به دلیل کاهش در تعداد نفرونهای عملکردی بازی می شود. برای از بین بردن تولید درون زا روزانه H + که در پارانشیم کلیه ایجاد شده است ، آمونیاک کافی نیست ، در نتیجه برخی از اسیدها توسط بی کربنات خنثی می شوند (تغییرات مشخصه اسیدوز توبولی کلیه دیستال).

از طرف دیگر ، در این مرحله از نارسایی مزمن کلیه ، ممکن است نقض توانایی کلیه ها در جذب مجدد بی کربنات بیکربنات رخ دهد ، که منجر به بروز اختلالات اسید-پایه مانند اسیدوز توبولی دیستال کلیه می شود.

با ایجاد نارسایی شدید کلیوی (GFR حدود 25 میلی لیتر در دقیقه) ، عامل اصلی در ایجاد اسیدوز تأخیر در آنیونهای اسید آلی (سولفات ها ، فسفات ها) است که تعیین کننده پیشرفت اسیدوز با AP بزرگ در بیماران است.

هایپرکالمی که با ESRD ایجاد می شود ، در ایجاد اسیدوز نیز نقش دارد ، که به دلیل مهار تشکیل آمونیوم از گلوتامین ، تخریب دفع اسید را تشدید می کند.

اگر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی مبتلا به هیپوآلدوسترونیسم باشند ، دومی باعث کاهش بیشتر ترشح H و ترشح خون می شود.

بنابراین ، در صورت نارسایی مزمن کلیه می توان انواع مختلفی از بروز اسیدوز متابولیک را مشاهده کرد: اسیدوز هیپرکلورمیک با نوروکالمی ، اسیدوز هیپرکلورمیک با هیپرکلمی ، اسیدوز با افزایش شکاف آنیونی.

علل اسیدوز

اسیدوز امروزه پدیده گسترده ای از دنیای مدرن محسوب می شود. اما برای عملکرد طبیعی بدن ما لازم است که محیط داخلی و اسیدیته آن در ثبات مطلق حفظ شود. از آنجا که اسیدیته طبیعی یک مقدار pH با شاخص های 7.35-7.45 است ، اسیدوز یک بیماری پاتولوژیک است که در آن اسیدیته زیر pH 7.35 کاهش می یابد.

دلایل اسیدی شدن بدن برخی از عوامل مانند محیط آلوده ، سبک زندگی است که در آن حرکات بسیار کمی وجود دارد و البته رژیم نادرست. همه اینها باعث می شود کیفیت پایین زندگی در قالب سردرد و خستگی ایجاد شود.

متأسفانه فرد مدرن امروزه چنین محصولاتی را می خورد که منجر به تشکیل اسیدوز در او می شود. علاوه بر این ، اشتباه است که فکر کنید غذاهای اسیدی باعث اسیدی شدن یا اسیدوز در بدن می شوند.به طور کلی ، اسیدها نتیجه ای از فرآیند متابولیک بدن در هنگام تجزیه و فرآوری محصولات غذایی است که حاوی چربی ها ، هیدروکربن ها ، فسفات ها ، اسیدهای آمینه حاوی گوگرد هستند. در نتیجه تقسیم همه این مواد ، اسیدهای با منشا ارگانیک تشکیل می شوند که توسط آنیونهای سبزیجات تازه و میوه هایی که وارد بدن می شوند و همچنین به دلیل مواد قلیایی که در نتیجه متابولیسم ایجاد می شوند ، می توانند خنثی شوند.

برای حفظ تعادل اسید و قلیایی ، سیستم های بافر خون و همچنین ریه ها و کلیه ها مورد نیاز است. با کمک ریه ها ، اسیدهای فرار از بدن دفع می شوند و توسط کلیه ها غیر فرار می شوند. علاوه بر این ، تغذیه فرد ، وضعیت روحی او و حتی زمان روز می تواند بر اسیدیته یک ارگانیسم تأثیر بگذارد. به عنوان یک قاعده ، نیمه دوم شب با دفع زیاد محصولات متابولیک اسیدی به داخل ادرار مشخص می شود که با کمک یک آزمایش لیموز می توان مقدار یک درصد را تعیین کرد. و 99٪ اسیدها در حالت محدود در ادرار دفع می شوند. مقادیر pH طبیعی ادرار با مقادیر 6.2 تا 6.9 مطابقت دارد. و اگر این مقادیر از 4.5 به 6.0 کاهش یابد ، این نشان می دهد که مقدار قابل توجهی از محصولات وارد بدن می شوند که باعث تشکیل اسیدها در بدن می شوند.

علاوه بر این ، آسیب شناسی شدید ریه ها ، کلیه ها یا اختلالات متابولیک عمومی می تواند باعث اسیدوز شود. اما بسیاری از اشکال بیماریهای مزمن می توانند منجر به اسیدوز پنهان شوند که این امر تأثیر منفی طولانی مدت بر روی بدن خواهد داشت. همچنین چندین بیماری وجود دارد که باعث ایجاد بیماریهای پاتولوژیک از نوع روماتیسمی ، نئوپلاسم های بدخیم ، پوسیدگی ، واکنش های آلرژیک ، التهاب بافت یک طبیعت مزمن و نوروز می شود.

علائم اسیدوز

تقریباً تمام علائم و نشانه های اسیدوز در یک دوره خفیف یا متوسط ​​با بیماری زمینه ای همراه است. اما تصویر علامتی از این وضعیت پاتولوژیک بستگی به میزان حضور اسیدها در خون دارد.

به عنوان یک قاعده ، علائم اصلی اسیدوز در زیر علائم بیماری اصلی پنهان است و تشخیص آنها دشوار است. به عنوان مثال ، نوعی خفیف اسیدوز تقریباً بدون علامت یا گاهی خستگی ، حالت تهوع و استفراغ ذکر شده است. اما با اسیدوز متابولیک شدید ، هایپرپنه تجلی می یابد ، که در ابتدا با عمق تنفس و سپس با فرکانس (سندرم کوشماول) مشخص می شود. در بعضی موارد علائم کاهش حجم ECG ، از دست دادن قلیایی از طریق دستگاه گوارش وجود دارد. علاوه بر این ، اسیدوز شدید منجر به ایجاد شوک گردش خون در نتیجه اختلال در ضربان قلب و واکنش عروقی در حاشیه ، به کاتکول آمین ها می شود و همچنین باعث خیره کننده می شود.

علائم اسیدوز در پس زمینه شکل مناسب جبران تنفس و حضور ضعیف اسیدها در خون (اسیدمی) نسبتاً با اسیدوز متابولیک و تنفسی در ترکیب ضعیف بیان شده است. در این حالت ، هنگامی که pH خون کمتر از 7.2 باشد ، سیستم هدایتی قلب مختل می شود. خطر آریتمی با آسیب شناسی های قلبی موجود یا سایر اختلالات متابولیسم الکترولیت ، تا حد زیادی افزایش می یابد. در نتیجه اسیدیتمی ، پاسخ رگ های خونی و قلب به کاتکول آمین ها کاهش می یابد ، و این باعث افت فشار خون در صورت وجود هیپوولمی یا شوک می شود.

با اسیدوز ، تنفس تقویت می شود ، مقاومت به انسولین ایجاد می شود ، پروتئین تسریع می شود و سنتز ATP مهار می شود. با شکل شدید این وضعیت آسیب شناختی ، فرایندهای متابولیکی در مغز مختل می شوند که این امر باعث خواب آلودگی و کما می شود.

شکل حاد اسیدوز متابولیک با اسهال یا خون رسانی کافی به بافت ها آشکار می شود. به طور معمول ، این با اسیدوز لاکتیک مشخص می شود که با معاینه فیزیکی تشخیص آن آسان است. کاهش جریان خون شامل کم آبی ، ریزش حاد خون ، شوک یا بیماری قلبی است. یک نشانه بارز اسیدوز متابولیک مزمن در کودک ، همراه با عملکرد کلیه کافی نیست ، ممکن است رشد آهسته آن باشد. شروع خودبخود پولیوریا نشان دهنده وجود کتواسیدوز دیابتی و دیابت قندی است که قبلاً شناسایی نشده بود. آسیب شناسی مادرزادی فرآیندهای متابولیک با تشنج یا مهار یک ماهیت عمومی بروز می کند.

هپاتومگالی با اسیدوز متابولیک در پس زمینه نارسایی کبد ، نقص قلبی به دست آمده ، سپسیس مشاهده می شود.

علائم آزمایشگاهی شامل تغییر در الکترولیتها ، گلوکز ، نیتروژن اوره در خون و ادرار است.

با گرسنگی یا تغذیه ضعیف ، کتوز و گاستروانتریت ایجاد می شوند. علاوه بر این ، با نارسایی کلیه ، یک فاصله آنیونی بالا و نرمال ترکیب می شود.

اسیدوز و قلیایی

بسیاری از فرآیندهای آسیب شناختی که در بدن اتفاق می افتد ، می توانند بر تعادل اسیدها و پایه ها در محیط داخلی آن تأثیر بگذارند و باعث اسیدوز (اسیدی شدن) و قلیایی (قلیایی) می شوند.

با اسیدوز و قلیایی جبران شده ، تغییر در مقدار مطلق اسید کربنیک و بی کربنات سدیم رخ می دهد ، اما نسبت آنها 1:20 طبیعی است.

اسیدوز و قلیایی بودن خاصیت جبران نشده شرایطی است که در آن تغییرات نه تنها در کل اسیدها و قلیاها بلکه در تغییر این نسبتها به سمت اسیدها یا به سمت پایهها نیز رخ می دهد.

علائم پریشانی تنفسی برخلاف اختلالات غیر تنفسی ، تنش در خون دی اکسید کربن و مقدار زیاد پایه است.

شکل غیر تنفسی اسیدوز در نتیجه تجمع محصولات متابولیکی مختلف که اکسید شدن نداشته اند ، اغلب در بدن شکل می گیرد. اینها شامل اسید لاکتیک ، استئواستریک و هیدروکسی بوتیریک است. مقدار قابل توجهی از اجزای کتون وقتی اتفاق می افتد که گلیکوژن در کبد در نتیجه تجزیه شدید چربی ، در برابر پس زمینه گرسنگی اکسیژن وجود داشته باشد ، چرخه اسید تریکاروکسیلیک مختل می شود. علاوه بر این ، شرایط پاتولوژیک مختلف فقط باعث افزایش غلظت اجسام کتون توسط چندین بار می شود ، اگرچه مقدار قابل توجهی از آنها توسط کلیه ها به شکل نمک های سدیم و پتاسیم دفع می شود. و این نتیجه از دست رفتن تعداد زیادی قلیایی و ایجاد اسیدوز جبران نشده است.

شکل کوتاه مدت اسیدوز در نتیجه فشار شدید فیزیکی در نتیجه تشکیل اسید لاکتیک رخ می دهد. این می تواند در بیماری های قلب و ریه ها در پس زمینه گرسنگی اکسیژن بروز یابد. اما با اختلال در دفع کلیه آمینهای آلی ، سولفاتها ، فسفاتها ، اسیدوز متابولیک یا دفع کننده می توانند تشکیل شوند. به عنوان یک قاعده ، بیشتر آسیب شناسی های کلیوی با سندرم های مشابه همراه است.

با اسهال ، مقدار قابل توجهی قلیایی از بین می رود و به دنبال آن اسیدوز متابولیک ایجاد می شود ، یا آب قلیایی روده از طریق آنتروستومی آزاد می شود. در نتیجه این اسیدوز ، سازوکارهای سازگار با جبرانی شامل می شوند که سعی در حفظ هموستاز اسید و قلیایی دارند.

برای جبران تغییرات pH خونی که در بدن رخ می دهد ، ورود سریع به کار مکانیسم هایی که در رقیق شدن اسیدهای اضافی با مایعات در خارج از سلول ها نقش دارند. در همان زمان ، آنها با قلیایی های سیستم بافر سلول ها و مایعات فراتر از آنها ارتباط برقرار می کنند. در نتیجه ، آلکالوز کاهش می یابد ، و اسیدوز افزایش می یابد.

هایپرکالمی یکی از علائم مهم اسیدوز محسوب می شود. مقدار اضافی یون های هیدروژن تا حدی در استخوان توزیع می شود ، جایی که آنها برای کاتیون های قسمت معدنی اسکلت رد و بدل می شوند. پس از آن ، سدیم و کلسیم از استخوان ها وارد جریان خون می شوند و بنابراین ، در برابر پس زمینه طولانی مدت اسیدوز متابولیک شدید ، نرم شدن ، یعنی جداشدگی استخوان مشاهده می شود. این باعث افزایش غلظت کاتیونهای کلسیم ، سدیم و پتاسیم در پلاسمای خون می شود.

علاوه بر این ، اسیدوز متابولیک با ورود به مویرگ ها و رگ ها مقدار قابل توجهی اسید و کاهش دی اکسید کربن مشخص می شود. با این حال ، یک سیستم بافر کربنات قدرتمند به کاهش شکل گیری اسید کربن از اسیدها کمک می کند. بسیار ناپایدار است و آب و دی اکسید کربن به سرعت از آن تشکیل می شوند. بنابراین ، سیستم ریه خونی شروع به کار می کند. در نتیجه ، تنفس هیجان زده می شود ، بیش فعالی در ریه ها ایجاد می شود و مقدار قابل توجهی دی اکسید کربن از خون آزاد می شود تا زمانی که تعادل بین اسید کربنیک و بی کربنات سدیم برقرار شود. در عین حال ، هیپرکلورمی و هیپرناترمیا همچنان پابرجاست.

در صورت قطع تهویه ریه ، تجمع دی اکسید کربن در بدن ذکر شده و سپس اسیدوز شکلی غیرقابل جبران است.

کلیه ها در فرآیند جبران اسیدوز نقش مهمی دارند ، زیرا مقدار کمی بی کربنات در آنها تشکیل شده و فیلتر می شود و آنهایی که از طریق تصفیه عبور کرده اند ، مجددا جذب می شوند. اما در عین حال ، اسیدیته موجود در ادرار به دلیل مقدار قابل توجهی اسیدهای قابل تیتراژ موجود در آن افزایش می یابد. بیشتر آنها اسیدهای آلی آزاد هستند.

اسیدوز و قلیایی می تواند باعث اختلالات مختلف بدن شود. این امر با نوعی تنفس تناوبی ، افت شدید تنفس عروقی ، نقض ظرفیت بستر عروقی در رابطه با فشار خون و کاهش افت قلبی و فشار خون آشکار می شود. در نتیجه گردش خون در کلیه کاهش می یابد و فرآیندهای تصفیه و جذب مجدد مختل می شود. به عنوان یک قاعده ، این شرایط پاتولوژیک باعث ایجاد تغییر در تعادل آب و الکترولیت می شود.

در نتیجه فرایندهای طولانی اسیدوز و آلکالوز ، استخوان ها نرم می شوند و تجزیه رنگی صورت می گیرد. در عین حال ، میزان پتاسیم در بافت ماهیچه ای میوکارد کاهش می یابد و محتوای کاتیون در پلاسما افزایش می یابد. همه این فرایندها به دلایل ایجاد آسیب شناسی های قلبی تبدیل می شوند. در نتیجه ، میوکارد حساسیت متضاد به آدرنالین ایجاد می کند ، که می تواند منجر به فیبریلاسیون شود. همچنین اشکال مختلف آریتمی ایجاد می شود ، شاخص های ECG تغییر می کنند و عملکرد انقباضی عضله قلب کاهش می یابد. اما نقض تعادل الکترولیتها منجر به مهار تحریک پذیری اعصاب و ماهیچه ها می شود. علاوه بر این ، افزایش غلظت اسمزی مایعات در خارج از سلول ها منجر به ورم بافت و کم آبی بدن می شود.

با اسیدوز شدن گاز ، دی اکسید کربن در نتیجه اختلال در مجاری هوایی ، ادم ریوی ، ذات الریه ، افت فشار خون ، آسیب مغزی مغزی ، فشارخون داخل جمجمه ، خونریزی ، و میزان بالای دی اکسید کربن در محیطی که فرد در آن قرار دارد ، در خون تجمع می یابد.

اسیدوز لاکتیک

این یک وضعیت آسیب شناختی است که در آن مقدار قابل توجهی اسید لاکتیک در خون جمع می شود. اسیدوز لاکتیک با دو شکل اصلی مشخص می شود: نوع (A) و نوع (B). با نوع اول ، اکسیژن آشکار بافت رخ می دهد ، و با نوع (B) این تظاهرات مشاهده نمی شود.

شکل مشخصی از اسیدوز D- لاکتیک در افرادی که کوتاه شدن آناتومیکی یا عملکردی روده کوچک دارند ، ذکر شده است. در برابر پیش زمینه تولید آنزیم ها توسط باکتری ها ، اسید لاکتیک تشکیل می شود ، که باعث افزایش رشد اسیدوز همراه با شکاف آنیون ها و همچنین کما یا احمق می شود. در عین حال ، لاکتات طبیعی است.

نوع اسیدوز لاکتیک (A) در نتیجه انواع مختلف شوک بیشتر از سایرین رایج است. اساس پاتوژنز اسیدوز لاکتیک ، پرفیوژن بافت ، آنوکسی بعد از آن و تجمع یون های هیدروژن و لاکتات است. میزان پاکسازی کبد از لاکتات به دلیل این واقعیت که پرفیوژن در شریان سلیاک و شریان کبدی کاهش می یابد ، کاهش می یابد و ایسکمی منشاء کبدی نیز ایجاد می شود. در pH پایین یا با مقدار 7.0 ، کلیه ها و کبد می توانند لاکتات تولید کنند. درمان بیمار مبتلا به اسیدوز لاکتیک اصلاح عوامل ایجاد شوک است ، زیرا بین لاکتات خون بالا و مرگ و میر رابطه نزدیکی وجود دارد.

علاوه بر این ، هیپوکسی حاد و شدید می تواند باعث تشکیل اسیدوز لاکتیک از این نوع شود که همراه با آسفسیکساسیون ، ورم ریوی ، یک بیماری آسم ، تشدید برجسته پاتولوژی مزمن ریه و جابجایی توسط کربوکسی هموگلوبین ، متاموگلوبین ، هموگلوبین اکسیژن ایجاد می شود.

نوع اسیدوز لاکتیک (B) در فاصله زمانی چند ساعت ناگهان توسعه می یابد. عواملی که ممکن است باعث ایجاد این بیماری پاتولوژیک شوند کاملاً درک نشده اند. فرض بر این است که تشکیل اسیدوز لاکتیک از این نوع تحت تأثیر فرآیندهای نقض ناحیه تحت کلینیکی پرفیوژن بافت است. خیلی اوقات ، فرم شدید این بیماری منجر به نارسایی گردش خون می شود ، که تشخیص آن را دشوار می کند و از نظر نوع (A) متفاوت است. علاوه بر این ، اسیدوز لاکتیک نوع (B) با سه زیرگروه مشخص می شود.

در حالت اول ، این شکل از اسیدوز در نتیجه دیابت ، بیماری های کلیوی و کبدی ، عفونت ها ، شرایط تشنج و نئوپلازی رخ می دهد. اختلالات کبد به همراه اسیدوز لاکتیک منجر به نکروز گسترده و سیروز می شود. همچنین خیلی اوقات نارسایی کلیه به صورت حاد و مزمن با این اسیدوز همراه است ، اگرچه رابطه علی و خاص بین آنها وجود ندارد. علاوه بر این ، باکتری ، لوسمی ، بیماری هوچکین ، لنفوم عمومی ، میلوما ، صرع می تواند باعث بروز اسیدوز لاکتیک شود.

زیرگروه دوم در اثر قرار گرفتن در معرض سموم ، سموم دفع آفات و داروها مشخص می شود. در این حالت ، سطح لاکتات در خون به شدت افزایش می یابد.

شکل سوم اسیدوز لاکتیک نادر است و در اثر گلیکوژنوز نوع اول و کمبود فروکتوز کبدی بیس فسفاتاز ایجاد می شود.

درمان اسیدوز

با اسیدوز ، هیچ علامت علامتی برجسته وجود ندارد. نیاز به اصلاح آن در احتمال تشکیل پاتولوژی استخوان ها ، در نتیجه تأخیر مداوم یون های هیدروژن و ایجاد هیپرکالمی وجود دارد.

با اسیدوز متوسط ​​، مصرف غذاهای پروتئینی محدود است ، که به کاهش اسیدوز کمک می کند. دارو درمانی شامل استفاده از بی کربنات سدیم در داخل و به شکل حاد بیماری - تجویز داخل وریدی آن است. در صورت نیاز به محدود کردن غلظت سدیم و در مقابل پس زمینه کمبود کلسیم ، کربنات کلسیم تجویز می شود.

اما در اصل ، اسیدوز درمانی شامل یک درمان جامع ، از جمله از بین بردن فاکتورهای اتیولوژیکی ، کم خونی ، کمبود پروتئین ، اصلاح فرآیندهای تنفسی ، اختلالات الکترولیت ، هیپوولمی ، فرآیندهای اکسیداسیون در بافت ها و غیره است که پس از آن از محلول های قلیایی در قرار ملاقات استفاده می شود.

کوکاروکسیلاز ، بی کربنات سدیم ، گلوتامیک اسید ، اسید نیکوتین و اسید ریبوفلاوین مونونوکلئوتید برای درمان اسیدوز متابولیک با منشا کم فشار تجویز می شوند. در اشکال حاد پاتولوژی دستگاه گوارش ، از نمکی که به صورت خوراکی مجدداً هیدراته شده استفاده می شود ، که شامل بی کربنات سدیم است. همچنین برای اصلاح این وضعیت پاتولوژیک از Dimephosphon استفاده می شود که در صورت وجود آسیب های حاد و مزمن برونش ها و ریه ها ، راکت ها و دیابت قندی استفاده می شود. با این حال ، این دارو می تواند باعث اختلالات سوء هاضمه شود.

در درمان اسیدوز متابولیک شدید با منشاء کم فشار ، از روش آلکانیزاسیون تزریق به صورت محلول بی کربنات سدیم استفاده می شود که با فرمول Astrup تعیین می شود. و برای مصرف محدود سدیم ، تریسامین تجویز می شود که یک داروی خوب با اثرات قلیایی قوی محسوب می شود و باعث کاهش شاخص pCO2 می شود. به عنوان یک قاعده ، از آن در pH خون 7.0 استفاده می شود. اما برای معالجه نوزادان و نوزادان نارس توصیه می شود که از آن استفاده نکنید ، زیرا باعث افسردگی تنفسی ، تجمع قلیاها در سلول ها شده و باعث تحریک هیپوگلیسمی و هیپوکالمی می شود.

برای معالجه اسیدوز لاکتیک از داروی دی کلروواستات که مجموعه ای از آنزیم ها و همچنین کارنیتین و اسید لیپوئیک را فعال می کند استفاده می شود.

با معرفی داروهای با خاصیت ضد اسیدی ، نظارت بر تعادل بین اسیدها و قلیاها الزامی است و همزمان یک یونوگرام تعیین می شود.
همچنین ، برای درمان اسیدوز ، بیمار باید از رژیم متعادل و مناسب پیروی کند. علاوه بر این ، توصیه می شود از مصرف الکل و قهوه که می توان آن را با آب میوه های طبیعی ، کمپوت ها ، جوشانده های میوه و توت جایگزین کرد ، کنار بگذارید. یک پاستا ، نان سفید ، چربی های حیوانی برای تعادل توت ها ، میوه ها ، سبزیجات تازه ، چربی های گیاهی. بعضی اوقات ، برای جلوگیری از ایجاد اسیدوز ، جوشانده برنج می گیرند که سموم ، زباله ها و سایر مواد مضر را از بدن دور می کند.

خطر اسیدوز چیست؟

این یک عارضه جدی است که می تواند به دلیل عفونت های شدید ، در برابر پس زمینه دیابت ، با اختلال در کبد ، کلیه و سایر آسیب شناسی ها ایجاد شود. اسیدی شدن خون باعث ایجاد تعدادی از اختلالات اضافی در عملکرد اندام ها و بافت ها می شود که از جمله مهمترین آنها خطرناک است:

• شکست سلولها در بدن. تعداد زیادی از اسیدهای آزاد پوسته بیرونی سلول ها را خورده و باعث اختلال در عملکرد آنها می شود. از آنجا که سموم در تمام اندام ها و بافت ها پخش می شوند ، تغییرات پاتولوژیک می توانند بسیار متنوع باشند ،
• اختلالات تنفسی اکسیژن موجود در بدن یک قلیایی است که از نظر شیمیایی نقش دارد. بنابراین ، بیماران با تنفس مکرر عمیق مشخص می شوند - اینگونه است که بدن سعی در کاهش اسیدیته دارد. متأسفانه ، این روند منجر به تنگ شدن عروق مغزی و افزایش فشار خون می شود. در نتیجه ، وضعیت فرد فقط بدتر می شود و خطر خونریزی در اندام های مختلف را افزایش می دهد ،
• فشار خون بالا. مکانیسم بروز با وجود اختلالات تنفسی همراه است ،
• آسیب هضم کننده. در بیشتر بیماران ، اسیدوز متابولیک حاد باعث درد شکم ، اختلالات مدفوع و سایر علائم سوء هاضمه می شود. با این تخلف ، اغلب مواد تهاجمی مانند استون و هیدروکسی بوتیریک اسید تشکیل می شود که باعث از بین رفتن مخاط مخاط معده ، مری و روده می شوند. در بعضی موارد ، بیماران حتی خونریزی از این اندام ها را تجربه می کنند ،
• سرکوب آگاهی. سموم تولید شده توسط بدن بر اعصاب و مدولا تأثیر منفی می گذارد. با یک دوره خفیف ، بیمار ممکن است تحریک پذیری ، ضعف ، خواب آلودگی و در موارد شدید ، کما ،
• اختلال در قلب. آسیب به سلول ها و بافت عصبی ، عدم تعادل عناصر کمیاب و چندین عامل دیگر به ناچار بر میوکارد تأثیر می گذارد. در مراحل اول ، این اثر را می توان با ضربان قلب مکرر و قوی ، اختلال در ریتم نشان داد. با یک دوره شدید آسیب شناسی ، انقباضات قلب ضعیف شده و نادرتر می شوند. مرحله آخر ایست قلبی است.

همه این تخلفات نه تنها می تواند بهزیستی را بدتر کند بلکه تهدیدی نیز برای زندگی به همراه دارد. به همین دلیل است که باید اولین علائم بیماری در اسرع وقت شناسایی و درمان شود.

انواع اسیدوز متابولیک

تشخیص یک شکل خاص از آسیب شناسی بسیار مهم است - این امر نه تنها می تواند علت پیشرفت آن را دریابد ، بلکه می تواند تاکتیک های پزشکی بهینه را نیز مشخص کند. در حال حاضر ، پزشکان از 2 طبقه بندی اصلی استفاده می کنند که به تشخیص کمک می کند.

اولین نشان دهنده ارتباط با دیابت است. لازم است قبل از شروع درمان بدانید که آیا بیمار این بیماری را دارد ، زیرا اسیدوز متابولیک در دیابت ویژگی های خاص خود را دارد. درمان وی لزوماً شامل تصحیح گلوکز (قند) است. بدون این ظرافت ، هر روش پزشکی دیگری بی اثر خواهد بود.

ملاک طبقه بندی دوم نوع مسمومیت بدن است. اسیدهای مختلفی در خون انسان افزایش می یابد که خطرناک ترین آنها اسید لاکتیک و اجسام کتون (استون ، اسیدهای بوتیریک) است. بسته به ماده "اسیدی کننده" منتشر می شود:

1. کتواسیدوز در خون بیمار وجود اسیدهای هیدروکسی بوتیریک و استون ذکر شده است. این بیماری اغلب در پس زمینه دیابت ایجاد می شود ، اما می تواند در بیماری های دیگر نیز رخ دهد ،
2. اسیدوز لاکتیک. این با افزایش غلظت اسید لاکتیک همراه است. این بیماری با تعداد زیادی بیماری بروز می کند ، از جمله به دلیل نقص عملکرد کبد یا کلیه ها ، ایجاد عفونت شدید ، مسمومیت و غیره ،
3. فرم ترکیبی. غالباً در افراد با قند زیاد و در اثر عوامل تحریک کننده مشاهده می شود. حالت دوم ممکن است شامل استرس شدید ، اضافه وزن جسمی ، بیماریهای عفونی و تعدادی از شرایط دیگر باشد.

علل اشکال مختلف تا حدودی با یکدیگر متفاوت است. برای توصیف سریع نوع بیماری و درمان صحیح اسیدوز متابولیک ، آنها باید شناخته شوند.

همانطور که در بالا ذکر شد ، این آسیب شناسی به تنهایی رخ نمی دهد. این همیشه نتیجه بیماری دیگری است که منجر به اختلالات متابولیک و تجمع سموم می شود. مکانیسم ها و دلایل اسیدوز متابولیک به اشکال مختلف متفاوت است. کلیه اطلاعات لازم در مورد این موضوع در جدول زیر آورده شده است.

مقدار مشخصی از اسید لاکتیک به طور مداوم در بدن سالم تولید می شود. در صورت نقض دفع آن (به عنوان مثال آسیب به كلیه ها) ، اختلالات متابولیك یا تحویل ناكافی اكسیژن به بافت ها ، می توان میزان قابل توجهی در مقدار آن ایجاد كرد.

وضعیت دوم ممکن است به دلیل آسیب به سلول های حامل اکسیژن (گلبول های قرمز) یا با برخی از اختلالات متابولیک ارثی ایجاد شود.

بعضي از پزشكان علاوه بر اين ، فرم هيپرللورميك را كه همراه با اسيدوز لاكتيك رخ مي دهد ، برجسته مي كنند. با این حال ، براساس اطلاعات ژورنالهای علمی مدرن ، اختلالات متابولیسم کلر یک وضعیت کم اهمیت است. آنها عملاً در تاکتیک های درمانی تأثیر نمی گذارند ، بنابراین اکنون به صورت جداگانه اختصاص نمی یابند.

این شرایط هیچ نشانه مشخصی ندارد. تغییر اسیدیته با تعداد زیادی از علائم مختلف همراه است که ارتباط آن با یکدیگر دشوار است. به همین دلیل است که شناسایی این بیماری در خانه بسیار دشوار است.

تظاهرات شایع که می تواند با هر نوع بیماری مشاهده شود شامل موارد زیر است:

• حالت تهوع مداوم با استفراغ ، پس از آن هیچ گونه بهبودی در بهزیستی مشاهده نمی شود ،
• ضعف شدیدی که بیمار را مجبور به خوابیدن می کند ،
• بروز تنگی نفس در حالت استراحت. فرد نمی تواند "نفس بکشد" ، به همین دلیل تنفس او مکرر و عمیق می شود ،
• رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده (چشم ، دهان و حفره بینی) ،
• ظاهر عرق سرد روی پوست ،
• کاهش ضربان قلب و کاهش فشار خون ،
• شاید ایجاد تشنج ، سرگیجه شدید و از دست دادن هوشیاری (تا حد اغما) باشد.

همانطور که گفتیم تغییر اسیدیته به خودی خود اتفاق نمی افتد. این بیماری همیشه مقدم بر برخی بیماری های دیگر است. به زبان ساده تر می توان گفت كه وخیم شدن شدید در بهزیستی به دلیل بیماری اغلب اولین علامت است. در این حالت لازم است با یک تیم آمبولانس تماس بگیرید که وضعیت را ارزیابی کرده و در صورت لزوم بیمار را در بیمارستان بستری کند. در بیمارستان ، پزشکان تشخیص نهایی را برقرار می کنند ، مطالعات لازم و اقدامات درمانی را انجام می دهند.

آزمایش خون قلیایی اسید

ساده ترین و مطمئن ترین روش برای تأیید وجود اسیدوز متابولیک ، انجام این تحلیل است. این امر به آمادگی خاصی از بیمار نیاز ندارد. در صورت لزوم ، بیمار خون از رگ را می گیرد ، که به آزمایشگاه ارسال می شود. به عنوان یک قاعده ، نتیجه نهایی را می توان طی چند ساعت بدست آورد.

برای رمزگشایی نتایج ، باید مقادیر طبیعی شاخص ها و انحراف آنها از بیماری را بدانید. این اطلاعات در جدول زیر ارائه شده است:

با pH برابر 7.35-7.38 و وجود علائم ، یک اسیدوز متابولیک جبران شده تشخیص داده می شود.

pH کمتر از 7.35 نشان دهنده پیشرفت اسیدوز جبران نشده است.

این تحلیل برای تأیید وجود آسیب شناسی کافی است. با این حال ، برای روشن شدن شکل و دلایل توسعه آن ، تعدادی از مطالعات اضافی لازم است.

تعیین نوع آسیب شناسی

برای این منظور ، پزشکان بیمار آزمایش ادرار عمومی و آزمایش خون بیوشیمیایی را تجویز می کنند که لزوما شامل تعیین سطح گلوکز و اسید لاکتیک است. این دو مطالعه به شما امکان می دهد تا به سرعت نوع خاصی از اختلال در اسید بیس را تعیین کنید.

تعیین علت

برای کشف دلایل ، پزشکان بسته به فرضیات خود می توانند تعداد زیادی از مطالعات مختلف را تجویز کنند. با این وجود آزمایشاتی وجود دارد که باید توسط همه بیماران مبتلا به این بیماری انجام شود. آنها به شما اجازه می دهند وضعیت اندام ها و سیستم های اصلی را با کمترین هزینه ارزیابی کنید. این "حداقل تشخیصی" شامل موارد زیر است:

ESR - حداکثر 15 میلی متر در ساعت

تعداد گلبولهای سفید 4-9 * 10 9 / لیتر است. از جمله:

• نوتروفیل های 2.5-5.6 * 10 9 / لیتر (46-72٪)
• لنفوسیتهای 1.2-3.1 * 10 9 / لیتر (17-36٪)
• مونوسیت ها 0.08-0.6 * 10 9 / لیتر (3-11٪).

سلول های خونی (گلبول های سفید ، گلبول های قرمز) 2-3 در زمینه دید ،

پروتئین - کمتر از 0.03 گرم در لیتر ،

گلوکز وجود ندارد.

پروتئین کل 65-87 گرم در لیتر

کل بیلی روبین 4.9-17.1 میکرومول در لیتر ،

کراتینین 60-110 میکرومول / لیتر

افزایش سطح بیلی روبین و آنزیم های کبدی (ALT ، AST) اغلب حاکی از آسیب حاد کبد است.

کراتینین بیش از حد ، به عنوان یک قاعده ، نشانه بیماری شدید کلیه یا ایجاد بیماری مزمن کلیه است (به طور خلاصه - CKD).

کاهش پروتئین کل با افزایش اندک در سایر شاخص ها ممکن است نشانه بیماری مزمن کبدی مانند سیروز یا هپاتیت مزمن باشد.

افزایش چند برابر پروتئین کل نشانه غیرمستقیم میلوما است.

علاوه بر این روشهای تشخیص آزمایشگاهی ، پزشکان می توانند سونوگرافی ، تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری ، اسکنگرافی اعضای بدن و تعدادی روش دیگر را توصیه کنند. بسته به علت ادعای کاهش میزان اسیدیته ، تصمیم در مورد میزان مورد نیاز تحقیق به صورت جداگانه تعیین می شود.

اصول درمانی

اصلاح اسیدوز متابولیک یک کار نسبتاً دشوار حتی برای یک پزشک باتجربه است. به هر بیمار مشکوک به این بیماری بستری می شود زیرا نیاز به نظارت مداوم ، تزریق منظم داخل وریدی محلول ها و انجام دوره ای مطالعات مختلف است.

بازگرداندن اسیدیته خون طبیعی و از بین بردن علت آسیب شناسی ، تمام اهداف درمانی را می توان به دو گروه تقسیم کرد.

بازیابی PH

اول از همه ، پزشکان در تلاشند تا دریابند کدام بیماری منجر به توسعه آسیب شناسی شده است. در صورت ابتلا به دیابت ، بلافاصله درمان برای کاهش گلوکز با انسولین و داروهای دارویی شروع می شود. با ایجاد یک عفونت شدید ، یک درمان جامع با استفاده از داروهای ضد باکتری / ضد ویروسی انجام می شود. اگر کاهش pH باعث ایجاد صدمات شدید به ارگان ها شود ، پزشک معالج حاضر سعی می کند عملکرد خود را بازیابی کند یا آنها را با داروها و تکنیک های ابزاری جایگزین کند (به عنوان مثال همودیالیز).

همزمان با اقدامات فوق ، تزریق داخل وریدی از راه حل ها قطره ای است. انتخاب راه حل بسته به نوع انجام می شود:

داروی مطلوب برای درمان (در صورت عدم وجود منع مصرف) یک محلول گلوکز 20-40٪ است.

علاوه بر این ، می توان از ترکیبات Reosorbilact و Xylate استفاده کرد که به طور موثری استون و اسیدهای بوتیریک را از خون از بین می برد.

تزریق تزریق در کودکان طبق همان اصول مشابه در بزرگسالان انجام می شود. نکته اصلی تعیین صحیح علت و نوع بیماری است. تنها تفاوت در حجم تزریق داخل وریدی است - کودک به مایعات به میزان قابل توجهی كمتر نیاز دارد. پزشکان مقدار موردنیاز وزن بدن را محاسبه می کنند.

ویژگی های درمان فرم های فردی

از آنجا که مکانیسم های مختلف پاتولوژیک در هر یک از اشکال کار می کنند ، برخی از جنبه های درمان آنها با یکدیگر متفاوت است. در این بخش مهمترین اصولی که باید در هنگام تجویز درمانی رعایت شود ارائه خواهیم کرد:

1. با اسیدوز لاکتیک ، علاوه بر تزریق درمانی ، ویتامین های گروه B (تیامین ، پیریدوکسین ، سیانوکوبالامین) هر 12 ساعت یکبار تجویز می شوند. این مواد سوخت و ساز بدن را بهبود می بخشد و به عادی شدن اسیدیته کمک می کند. برای مقابله با کمبود هوا ، بیماران تحت استنشاق اکسیژن مداوم از طریق ماسک یا کانول بینی قرار می گیرند. در اسیدوز شدید ، هنگامی که سطح اسید لاکتیک 4 تا 4 برابر افزایش یابد ، پزشکان می توانند "پاکسازی" خون را انجام دهند - همودیالیز ،
2. در مورد کتواسیدوز بدون دیابت ، علاوه بر درمان استاندارد ، توصیه می شود داروهای ترمیم کننده دستگاه گوارش (Domperidone ، Metoclopramide) را ترمیم کنند. این امر باعث از بین رفتن مایعات با استفراغ و بهبود هضم غذا می شود. تغذیه باید از طریق دهان (با استفاده از لوله معده یا خوراک مکرر کسری) انجام شود. این ماده باید از کالری بالا ، پر کربوهیدرات و چربی کم باشد. همچنین به بیماران ویتامین درمانی نشان داده می شود ،
3. در کتواسیدوز دیابتی ، روش اصلی درمان ، تجویز انسولین است. کاهش غلظت قند و تزریق داخل وریدی کافی موثرترین روش های درمانی است. پس از انجام این اقدامات ، در بیشتر موارد ، pH به مقادیر طبیعی بازگردانده می شود و بیمار احساس بهتری می کند.

معالجه كودك طبق همان اصول درمانی انجام می شود كه بیمار در بیمار بزرگسالی انجام می شود. با این حال ، باید به خاطر داشت که تحمل هرگونه بیماری ، بویژه کودکانی که همراه با تغییر اسیدیته هستند ، کودکان مشکلتر هستند. بنابراین بستری شدن به موقع و مراقبت های پزشکی مناسب به ویژه برای آنها مهم است.

سوالات متداول

بستگی به علت بیماری دارد. اگر بیمار مبتلا به دیابت باشد ، وی یک جدول بدون کربوهیدرات های قابل هضم و با میزان غالب مواد پروتئینی تجویز می شود. با وجود سطح گلوکز پایین (در مقابل زمینه کتواسیدوز غیر دیابتی) ، برعکس ، کربوهیدرات ها برای جبران کمبود انرژی باید به ماده اصلی غذا تبدیل شوند.

بستگی به شدت بیماری و وضعیت خود بیمار دارد. حداقل مدت زمان درمان ، در بیشتر موارد ، 2 هفته است.

در اکثر موارد ، این بیماری با آسیب شناسی های مختلف داخل رحمی ایجاد می شود که منجر به گرسنگی اکسیژن کودک می شود و جریان مواد مغذی را از طریق جفت مختل می کند. علت آن ممكن است برآمدگی زودرس جفت ، بارداری ، زایمان زودرس ، ناهنجاری های بند ناف و غیره باشد. در این حالت هم کتواسیدوز و هم تجمع لاکتات ممکن است رخ دهد. معالجه چنین کودکانی طبق همان اصولی انجام می شود که در بالا توضیح داده شد.

افت pH خون به تنهایی می تواند آسیب بزرگی به مغز ، قلب یا کلیه ها وارد کند. همچنین باید به خاطر داشت که بیماری ناشی از آن می تواند منجر به آسیب به اندام های دیگر شود.

از علائم بارز باید به دو مورد توجه داشت: ظاهر بوی استون و میزان رشد کما. ظاهر بوی خاصی از پوست بیمار فقط مشخصه کتواسیدوز است ، در حالی که بیمار مبتلا به نقض متابولیسم اسید لاکتیک بوی طبیعی دارد. در زمان توسعه کما ، می توان یک نوع بیماری را نیز مطرح کرد - با اسیدوز لاکتیک ، اغلب ، اختلالات آگاهی به سرعت (در طی چند ساعت) بروز می کند. در حالی که در بیمار با محتوای بالای بدن کتون در خون ، آگاهی ممکن است 12-20 ساعت بماند.

انواع اسیدوز

اسیدوز متابولیک با فاصله آنیونی بزرگ و نرمال وجود دارد.

فاصله آنیونی - تفاوت بین غلظت سرم خون Na + (یون های سدیم) و مجموع غلظت های کلرید - (یون های کلر) و HCO₃ - (یونهای بی کربنات یا بی کربنات) ، بنابراین با فرمول Na + - (Cl - + HCO تعیین می شود)₃ -) این یک شاخص تشخیصی مهم برای کمک به تعیین نوع اسیدوز و شرایطی است که به عنوان مثال مسمومیت شدید به آنها منجر شده است.

ویژگی های اسیدوز متابولیک در کودکان

اسیدوز متابولیک یک آسیب شناسی شایع در عمل کودکان است. اسیدوز حاد شدید متابولیک ، به طور کلی ، علل و تظاهرات مشابهی در بزرگسالان دارد و مزمن منجر به راش و رشد مبهم می شود.

بیشتر موارد اسیدوز متابولیک که توسط متخصصان کودکان تجربه می شود مربوط به اسیدوز لاکتیک ناشی از شوک در شرایط بحرانی علل مختلف است.

عواقب و عوارض

عارضه اسیدوز متابولیک می تواند به شرح زیر باشد:

• کم آبی
• کاهش حجم گردش خون ،
• افزایش لخته شدن خون همراه با خطر ترومبوز ،
• اختلالات گردش خون (از جمله موارد جدی مانند انفارکتوس میوکارد ، سکته قلبی پارانشیمی ، ترومبوز محیطی ، سکته مغزی) ،
• فشار خون بالا و فشار خون شریانی ،
• اختلال در عملکرد مغز ،
• کما
• نتیجه کشنده

ما به شما پیشنهاد می کنیم ویدئویی را با موضوع مقاله تماشا کنید.