دیابت قند - انواع ، درمان و پیشگیری

دیابت قندی یک بیماری چربی خون مزمن است که به دلیل کمبود انسولین یا افزونگی عواملی که خنثی بر فعالیت آن هستند ایجاد می شود. تظاهرات دیابت شامل اختلالات متابولیک ، کربوهیدرات ، کتواسیدوز ، آسیب پیشرونده در مویرگهای کلیه ها ، شبکیه ، آسیب به اعصاب محیطی و آترواسکلروز شدید است.

اصلی تظاهرات دیابت - هایپرگلیسمی ، گاهی اوقات به 25 میلی مول در لیتر ، گلیکوزوری با گلوکز در ادرار تا 555 - 666 میلی مول در روز (100 - 120 گرم در روز) ، پلی اوریا (حداکثر 10 - 12 لیتر ادرار در روز) ، پلی فگی و پلی مایع.

اتیولوژی علت دیابت کمبود انسولین است. طبق مکانیسم وقوع ، کمبود انسولین می تواند باشد لوزالمعده- همراه با اختلال در بیوسنتز و ترشح انسولین ، یا خارج از بدن (نسبی) - ترشح انسولین طبیعی توسط جزایر پانکراس

کمبود انسولین ممکن است به دلیل عوامل ژنتیکی یا اکتسابی باشد.

بسته به دلایل و میزان کمبود انسولین: اولیه و ثانویه (علامت دار).

در ابتدایی دیابت برجسته وابسته به انسولین (نوع اول) و انسولین مستقل (نوع دوم).

ثانویه با برخی بیماری ها همراه است: آکرومگالی ، بیماری ایتنکو-کوشینگ ، بیماری های لوزالمعده ، عملکرد داروها ، مواد شیمیایی ، سندرم های ژنتیکی.

کلاس های جداگانه دیابت همراه با سوء تغذیه و دیابت زنان باردار است.

دیابت اولیه شایع است. در کنار عوامل ژنتیکی ، مکانیسم ایمنی و تأثیرات محیطی نقش خاصی در منشا آن دارد.

دیابت وابسته به انسولین (IDDM) با انسولینوپنی ، کمبود انسولین مطلق ، با اختلالات متابولیکی مستعد ابتلا به کتواسیدوز مشخص می شود. این شکل در بزرگسالی شکل می گیرد ، یک پیش بینی ژنتیکی با آنتی ژن های خاصی از سیستم HLA ترکیب می شود. بیشتر اوقات (HLA-B8-DR3 و B15-DR4). ترکیباتی با سایر بیماریهای خود ایمنی (انسولینیت ، تیروئیدیت) ، وجود آنتی بادی به انسولین ، سلولهای β وجود دارد. شروع بیماری با عفونت ویروسی قبلی (سرخک ، سرخچه ، هپاتیت ، اوریون) همراه است. رابطه مکانیسم های ژنتیکی و ایمنی با تعیین موقعیت ژن های سیستم HLA در نزدیکی محل مسئول پاسخ ایمنی بدن در کروموزوم 6 توضیح داده می شود. وجود آنتی ژن های خاصی از لکوسیت ها نشانگر ویژگی های وضعیت ایمنی بدن است. یک عامل خارجی که در تحقق یک مستعد ارثی به دیابت قشر نقش دارد: ویروس هایی که با افزایش آنزیم های بتا در افراد حامل آنتی ژن HLA همراه هستند. ویروس ها سلولهای β را نابود می کنند یا به آنها آسیب می رسانند و باعث یک فرآیند خود ایمنی می شوند.

دیابت قندی غیر وابسته به انسولین (NIDDM) با حداقل اختلالات متابولیکی مشخص می شود. این مبتنی بر کمبود نسبی انسولین ناشی از پرخوری ، چاقی و کاهش تعداد گیرنده های انسولین است. آنتی بادی های سلولهای بتا و انسولین وجود ندارد. دیابت بعد از 40 سال تجلی پیدا می کند ، وضعیت ارثی برجسته تری دارد.

پاتوژنز. کمبود انسولین در دیابت با نقض انواع متابولیسم همراه است ، هایپرگلیسمی و گلیکوزوری ناشی از کربوهیدرات.

مکانیسم بیماری زا اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در دیابت قند ، کاهش سرعت واکنش هگزوکیناز به دلیل کاهش نفوذپذیری غشای سلولی و انتقال گلوکز به داخل سلول ها ، و کاهش فعالیت هگزوکیناز در سلول ها و کبد است که به طور آزاد قابل نفوذ به گلوکز هستند. این منجر به کند شدن در تشکیل گلوکز-6-فسفات (G-6-F) می شود ، و سپس استفاده از این متابولیت اول متابولیسم گلوکز به تمام روش های تبدیل آن به سلول ها - سنتز گلیکوژن ، چرخه پنتوز فسفات و گلیکولیز. در کبد ، کمبود G-6-F با تشکیل آن در طول گلیکونوژنز جبران می شود. افزایش فعالیت فسفوریلاز و گلوکز-6-فسفاتاز کبد باعث افزایش تشکیل گلوکز و کاهش شکل گیری گلیکوژن در آن می شود.

فعال سازی گلیکونوژنز ذکر شده است ، که با غلبه گلیکوکورتیکوئیدها توضیح داده می شود و باعث سنتز آنزیم های لازم برای این کار می شود.

قند خون در دیابت به دلیل ماهیت جبرانی است با وجود سطح بالای گلوکز در خون ، مصرف بافت آن بهبود می یابد. قند خون نیز منفی است و یک عامل بیماری زا است. آنژیوپاتی دیابتی. آنژیوپاتی در دیابت قندی با یک دوره طولانی و جبران ناکامل کمبود انسولین رخ می دهد. به صورت اسکلروز ، فرسایش و سایر ضایعات عروق خونی تجلی یافته است. عوامل عوارض: استعداد ژنتیکی ، تولید بیش از حد هورمونهای ضد بارداری و تغییرات متابولیک ، هایپرگلیسمی و فشار خون بالا. هایپرگلیسمی با افزایش غلظت گلیکوها و موکوپروتئین ها که در بافت همبند قرار می گیرند همراه است و در تشکیل هیالین و آسیب به دیواره عروق نقش دارد.

هایپرگلیسمی و اختلال در فسفوریلاسیون گلوکز و دفسفوریلاسیون در لوله‌های نفرون منجر به گلیکوزوری. افزایش فشار اسمزی ادرار منجر به پولیوریا می شود که باعث کم آبی بدن و افزایش تشنگی آن می شود (پولییدپسی).

- تسریع دندان درآوردن دندانهای دائمی در کودکان ، که در دختران بیان می شود ، دندان دندان با لثه همراه است.

- تغییرات ساختاری در غدد بزاقی ، نقض ترشح بزاق و تغییرات بیوشیمیایی در ترکیب بزاق ، که باعث زردوستومی و ایجاد عوارض می شود: پوسیدگی چندگانه ، کاندیدیازیس ، هالیتوز.

- افزایش حساسیت به پوسیدگی ، در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 ضایعات اولیه و عمیق پوسیدگی نشان داده می شود ، در بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 افزایش بیشتری در پوسیدگی وجود دارد ، پوسیدگی دندان مشاهده می شود ، ضایعات پوسیدگی ثانویه منجر به ایجاد پریودنتیت می شود ، تعداد کانونی های پریاپیکال عفونت و از نظر اندودونیک افزایش می یابد دندانهای تحت درمان ، احتمال ریزش دندان زیاد می شود ، سطح بالای CPU در مردان با سطح بالایی از هموگلوبین گلیکوزی شده (HbA1) همراه است.

- در مقابل زمینه سرکوب سیستم ایمنی سیستماتیک ، بیماری های مزمن مخاط دهان ایجاد می شود (گلسنگ پلان ، استوماتیت آفتی مکرر ، باکتری های مکرر ، استراتیسم ویروسی و قارچی) ، عفونت های فرصت طلب ، آبسه های متعدد در هنگام پریودنتیت ، هالیتوز ، مدت زمان ترمیم در حین عمل طولانی تر می شود ، بقای ایمپلنت بدتر است .

-اختلالات عصبی (سوزش در دهان و زبان) ، انحراف در طعم ، اختلال در بهداشت دهان و دندان و انحراف طعم منجر به هایپرفاژی و چاقی می شود ، کنترل گلیسمی بدتر می شود.

- ترکیب میکرو فلورا در بیماران مبتلا به دیابت کنترل شده همان است که با پریودنتیت ، با دیابت کنترل نشده وجود دارد - تغییر می کند: درصد کلونی ها TM7 ، Aqqreqatibacter ، Neisseria، Gemella، Eikenella، Selenomonas، Actinomyces، Capnocytophaga، Fusobacterium، Veillonella و استرپتوکوک جنس بالا می رودجنس Porphyromonas ، Filifactor ، Eubacterium ، Synerqistetes ، Tannerellaand Treponema - رو به کاهش است.

- شیوع بیماریهای التهابی پریودنتال (لثه ، پریودنتیت) در حال افزایش است.

مکانیسم توسعه (پاتوژنز)

دیابت نوعی اختلال متابولیک است. این تخلف متابولیسم کربوهیدرات های بدن را تحت تأثیر قرار می دهد. در میزان کمتری ، متابولیسم چربی ها (لیپیدها) و پروتئین ها تحت تأثیر قرار می گیرند. براساس ساز و کار توسعه ، دو نوع اصلی از اختلالات متابولیسم کربوهیدرات متمایز می شوند:

• نوع 1 (وابسته به انسولین) یک آسیب شناسی کاملاً غدد درون ریز است که بر سلولهای غده لوزالمعده ، که وظیفه تولید هورمون انسولین را بر عهده دارند ، تأثیر می گذارد. این یک تنظیم کننده مهم متابولیسم گلوکز در بدن است. هنگامی که انسولین روی گیرنده های خاص کلیه سلول های بدن عمل می کند ، جذب گلوکز افزایش یافته و با آزاد شدن انرژی تجزیه می شود. با این نوع دیابت قندی ، انسولین به ترتیب کاهش می یابد ، جذب گلوکز توسط سلول ها کاهش می یابد و سطح آن بالا می رود.
• نوع 2 (مستقل از انسولین) - با سطح طبیعی انسولین مشخص می شود ، اما گیرنده های سلولی تا حدودی توانایی اتصال آن را از دست می دهند و همین امر باعث کاهش جذب گلوکز از خون می شود.

صرف نظر از مکانیسم اساسی توسعه ، دیابت قندی بر متابولیسم چربی و پروتئین تأثیر می گذارد. این امر معمولاً با تمایل به اضافه وزن همراه با کاهش وزن بعدی ، خصوصاً در دیابت نوع 2 بروز می کند.

یک نوع جداگانه از نقض متابولیسم کربوهیدرات ها ، دیابت حاملگی است. این بیماری فقط در زنان باردار بروز می کند و علامت آن است که متعاقباً یک زن ممکن است تظاهرات این بیماری را داشته باشد. از نظر بالینی ، دیابت حاملگی خود را نشان نمی دهد ، فقط بر اساس آزمایش خون آزمایشگاهی برای قند تشخیص داده می شود.

علت شناسی (دلایل)

دیابت قندی یک بیماری پلی اتیولوژیک است. این بدان معنی است که عوامل مختلفی در توسعه آن نقش دارند. بنابراین نقض متابولیسم کربوهیدرات به دلیل کاهش انسولین باعث بروز چنین عواملی می شود:

• وراثت - فعالیت عملکردی لوزالمعده غدد درون ریز (سلولهای جزایر لانگرهانس) توسط ژنهای خاصی تنظیم می شود. تغییرات در آنها (جهش نقطه ای) از والدین به فرزندان قابل ارث می باشد. اگر یکی از والدین مبتلا به دیابت باشد ، کودک احتمالاً به این بیماری مبتلا است.
• عفونت - برخی از ویروس ها می توانند در سلول های لوزالمعده انگل شوند ، با اختلال در عملکرد عملکردی و سطح سنتز انسولین در ژنوم خود ادغام شوند.
• صدمات خود ایمنی به سلولهای لوزالمعده - ناشی از نقص سیستم ایمنی بدن ، که در آن آنتی بادی به سلولهای اندام غدد درون ریز تولید می شود.

همه این عوامل منجر به ایجاد آسیب شناسی با قرار گرفتن در معرض جدا شده یا ترکیبی می شود. عواملی که منجر به ایجاد نوع دوم اختلالات متابولیکی می شود کمی متفاوت است. این موارد عبارتند از:

• پیش بینی ارثی - حساسیت گیرنده های انسولین توسط چندین ژن مشخص می شود ، تغییرات در یکی از آنها منجر به کاهش حساسیت می شود.
• سوء استفاده از شیرینی ها - مصرف مقدار زیادی گلوکز (شیرینی پزی ، محصولات آرد ، قند) منجر به افزایش مداوم در تولید انسولین و "عادت کردن" گیرنده های آن می شود.
• افزایش وزن بدن - تعداد زیادی چربی (سلولهای بافت چربی) غلظت نسبی انسولین را کاهش می دهد.

این عوامل قابل اصلاح هستند - شما می توانید تأثیر آنها را بر روی بدن در طول زندگی محدود کنید ، که از پیشرفت دیابت نوع 2 در آینده جلوگیری می کند.

برای اختلالات متابولیسم کربوهیدرات با افزایش غلظت قند ، چنین تظاهرات مشخص است:

• کاهش وزن برای یک دوره نسبتاً کوتاه با رژیم بدون تغییر.
• احساس گرسنگی مداوم ، که برای مدت کوتاهی با خوردن غذا از بین می رود.
• عطش شدید - فرد در طول روز بیش از 2 لیتر مایعات مصرف می کند.
• افزایش دیورز - با افزایش حجم دفع ادرار ، دفعات ادرار افزایش می یابد.
• دیورز شبانه علامتی است که مخصوص دیابت است. فرد برای مقابله با یک نیاز فیزیولوژیکی ناچیز باید چندین بار از خواب بیدار شود.
• نقص بینایی مظهر دوره طولانی دیابت است که با پوشاندن لنز و نقض خونرسانی به شبکیه مشخص می شود.
• بازسازی بافت کاهش یافته - در بهبود ضعیف پوست پس از بریدگی ، ساییدگی های کوچک آشکار می شود.
• افزودن عفونت ناشی از باکتری ها و قارچ ها توسط نمایندگان میکرو فلورا فرصت طلب ، نتیجه کاهش فعالیت سیستم ایمنی غشاهای مخاطی و غلظت بالای قند در آنها است که شرایط مناسبی را برای میکروارگانیسم ها ایجاد می کند. بیشتر اوقات ، dysbiosis ایجاد می شود ، در زنان ممکن است برفک (کاندیدیازیس) مهبل (واژن) وجود داشته باشد.

تمام این علائم تقریباً در مورد انواع آسیب شناسی های آن یکسان است. دیابت نوع 2 با فقدان طولانی مدت هرگونه تظاهرات مشخص می شود. سپس با قطع شدن فرآیند آسیب شناختی ، علائم ایجاد می شوند.

عوارض

یکی از عوارض خطرناک در این آسیب شناسی افزایش قابل توجه غلظت قند است که می تواند منجر به کما کتواستونمی شود. در همین زمان ، مقدار زیادی استون (یک محصول واسطه متابولیسم) در خون به دلیل اختلالات متابولیکی در بدن ایجاد می شود. در انسان ، آگاهی مختل است. نفس بازدم استون است. افزایش طولانی مدت گلوکز در بدن منجر به بروز چنین عوارض اساسی می شود:

• آنژیوپاتی عروقی شبکیه - تغییر در ساختار رگهای خونی در ریزسنجی با اختلال در خون و تغذیه.
• بستن لنز نتیجه اتصال گلوکز به مواد تشکیل دهنده لنز است. این بیماری با اختلال بینایی بروز می کند.
• آنژیوپاتی رگ های پاها ، قلب و مغز - با نقض تغذیه و خون رسانی به این ارگان ها با علائم مربوطه مشخص می شود.

یک عارضه بسیار خطرناک ، مصرف بیش از حد انسولین در طول درمان دیابت نوع 1 است. مقادیر زیاد انسولین در خون منجر به کاهش قابل توجه سطح گلوکز با تغذیه کافی مغز می شود. تجسم با از دست دادن هوشیاری - کما هیپوگلیسمی.

تشخیصی

این تشخیص بر اساس تظاهرات بالینی مشخصه و تأیید آزمایشگاه ایجاد می شود. قند خون را افزایش دهید. همچنین برای تعیین مدت زمان آسیب شناسی ، هموگلوبین گلیکوزیله شده تعیین می شود.

درمان دیابت

اقدامات درمانی دیابت در درجه اول به منظور عادی سازی غلظت گلوکز انجام می شود. این امر بسته به نوع اختلال متابولیسم کربوهیدرات به روشهای مختلف حاصل می شود. با دیابت نوع 1 ، کمبود انسولین با آنالوگ های مصنوعی یا نیمه مصنوعی آن که فرد به طور مداوم از طریق تزریق زیر جلدی معرفی می کند ، دوباره جبران می شود. درمان دیابت نوع 2 شامل داروهایی است که باعث افزایش حساسیت گیرنده های سلولی به انسولین - قرص Siofor ، Glucofage ، Diaformin می شوند. درمان تحت نظارت دوره ای اجباری سطح گلوکز انجام می شود. برای این کار ، گلوکومترهای شخصی وجود دارد که به شما امکان می دهد قند خون را با استفاده از یک نوار تست ویژه اندازه گیری کنید.

با کمک فن آوری های نوین مهندسی ژنتیک ، کاهش قابل توجهی در هزینه انسولین حاصل شده است. تقریباً در همه کشورها ، این دارو به افراد مبتلا به دیابت به صورت رایگان داده می شود.

دیابت - تغذیه و توصیه ها

اساس درمان دیابت تغذیه مناسب است ، هدف از آن محدود کردن میزان مصرف کربوهیدرات ها در بدن است. به همین منظور شیرینی ، شیرینی پزی ، محصولات آرد و شیرینی از رژیم غذایی مستثنی نیست. برای کنترل میزان دریافت کربوهیدرات از مواد غذایی ، متخصصان تغذیه آلمانی یک واحد نان (XE) ایجاد کردند - یک واحد معمولی برابر با 12 گرم کربوهیدرات یا 20 گرم نان. هر محصول در مقدار معینی (حجم و وزن)
دارای تعداد مختلف واحد نان است. با کمک جداول خاصی که در آن محصولات اصلی غذایی و XE معادل آنها مشخص شده است ، فرد می تواند میزان مصرف کربوهیدرات ها در بدن را کنترل کند. همچنین توصیه می شود یک سری توصیه های کلی را دنبال کنید:

• فعالیت کافی حرکتی - جذب گلوکز توسط سلول ها را بهبود می بخشد.
• حداقل 8 ساعت در روز بخواب کافی داشته باشید.
• امتناع از عادتهای بد (سیگار کشیدن ، مصرف منظم الکل).
• محدودیت استرس و فشار روانی ، که باعث تحریک تولید هورمونهای تقویت کننده قند (آدرنالین ، گلوکوکورتیکواستروئیدها) می شود.
• جلوگیری از صدمات پوستی برای جلوگیری از عوارض چرکی و ترمیم طولانی مدت زخم.

همه این اقدامات همچنین به پیشگیری از دیابت نوع 2 نیز کمک خواهد کرد.در صورت وجود نوع 1 این آسیب شناسی ، پیشرفت دیابت صرف نظر از تأثیر عوامل محیطی اتفاق می افتد.

انواع اصلی دیابت در بدن

دیابت قندی یک آسیب شناسی است که در آن پیشرفت یک مجموعه از اختلالات متابولیک مشاهده می شود.

دو نوع اصلی دیابت وجود دارد:

نوع اول وابسته به انسولین است. اگر تغییرات پاتولوژیک روی سلولهای تولید انسولین تأثیر بگذارد ، این نوع دیابت در بدن شروع به رشد می کند. این سلولها سلولهای بتا پانکراس هستند.

دیابت وابسته به انسولین نوع 2. این نوع بیماری با سطح طبیعی تولید انسولین توسط سلولهای بتا لوزالمعده مشخص می شود.

اساس مکانیسم توسعه دیابت نوع 2 از بین رفتن توانایی سلولهای بافتهای بدن در تعامل با انسولین است. این منجر به کاهش احتمال اتصال گلوکز و بر همین اساس افزایش سطح قندها در پلاسما خون می شود.

صرف نظر از مکانیسم اساسی توسعه در دیابت ، اختلالات در متابولیسم پروتئین ها و چربی ها تأثیر می گذارد. چنین نارسایی هایی منجر به ظاهر پر بودن با کاهش وزن بیشتر می شود. این وضعیت برای دیابت نوع 2 معمولی است.

یک گزینه جداگانه برای ایجاد اختلال ، دیابت حاملگی است. این نوع بیماری فقط در زنان باردار بروز می کند.

از نظر بالینی ، ظاهر این نوع بیماری ظاهر نمی شود و براساس آنالیز نمونه خون از نظر میزان قند ، از طریق آزمایشگاهی و به روش آزمایشگاهی انجام می شود.

عوامل مؤثر در ایجاد بیماری

مکانیسم پیشرفت دیابت می تواند عوامل مختلفی را در بدن ایجاد کند.

نقض متابولیسم قند در نتیجه کاهش مقدار انسولین تولید شده در بدن می تواند عوامل زیر را برانگیزد:

تمایل ارثی. سطح فعالیت سلولهای بتا لوزالمعده توسط ژنهای خاصی انجام می شود. بروز جهش های نقطه ای در این ژن ها که می توانند به ارث برده شوند می توانند باعث ایجاد پاتولوژی در کار غده کودک شوند.

بیماری های عفونی - برخی ویروس ها می توانند باعث ایجاد بیماری ویروسی در بدن و بروز اختلالات در قسمت غدد درون ریز سلولهای لوزالمعده در انسان شوند. برخی ویروس ها می توانند در ژنوم سلولهای بتا ادغام شوند و فعالیت عملکردی آنها را مختل کنند و این منجر به کاهش سنتز انسولین می شود.

صدمات خود ایمنی به سلولهای لوزالمعده ، که در اثر نقص عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود. چنین تخلفی با ایجاد سیستم ایمنی آنتی بادی در سلولهای اندامهای غدد درون ریز مشخص می شود.

این عوامل دلایل ایجاد دیابت نوع یک در بدن انسان است.

عوامل بروز دیابت نوع 2 در بدن متفاوت است. موارد اصلی موارد زیر است:

1. پیش بینی ارثی بدن این است که حساسیت گیرنده های سلولی به انسولین توسط چندین ژن تنظیم می شود. تغییر در این ژن ها که می توانند به ارث برده شوند می توانند باعث کاهش حساسیت گیرنده شوند.
2. سوء استفاده از شیرینی و فرآورده های آرد منجر به تولید مداوم افزایش مقادیر انسولین توسط لوزالمعده می شود که منجر به اعتیاد گیرنده ها به افزایش غلظت انسولین در بدن می شود.
3. اضافه وزن - اضافی سلولهای چربی در بدن منجر به کاهش غلظت نسبی انسولین در بدن انسان می شود.

این عوامل اصلاح پذیر در نظر گرفته می شوند ، یعنی افرادی که عمل آنها می تواند در طول زندگی محدود به بدن باشد.

این محدودیت به جلوگیری از بروز دیابت نوع 2 کمک می کند.

نقش چاقی و عدم تحرک جسمی در بروز بیماری

پرخوری های مکرر و حفظ سبک زندگی بی تحرک باعث بروز چاقی در بدن می شود و این باعث می شود مقاومت انسولین بدتر شود. کاهش حساسیت به انسولین باعث تحریک کار ژنهای مسئول ایجاد دیابت نوع 2 در بدن می شود.

در دیابت قارچی ، مکانیسم توسعه بیماری اغلب با خرابی ها نه تنها در کربوهیدرات بلکه در متابولیسم لیپیدها همراه است. این در شرایطی است که در سلولهای چربی احشایی ، بر خلاف سلولهای چربی زیر جلدی ، حساسیت گیرنده های انسولین که خاصیت ضد پولیشی دارد ، ضمن افزایش حساسیت به اثر لیپولیتیک کاتکول آمین ها کاهش می یابد.

این واقعیت باعث ورود مقدار زیادی اسیدهای چرب به جریان خون می شود.

مقاومت به انسولین عضلات اسکلتی در این واقعیت نهفته است که ، در حالت استراحت ، سلول های بافت عضلانی در درجه اول از اسیدهای چرب استفاده می کنند. این وضعیت منجر به این واقعیت می شود که سلول ها قادر به استفاده از گلوکز از پلاسمای خون نیستند که منجر به افزایش سطح قند می شود و این به نوبه خود منجر به افزایش تولید انسولین توسط لوزالمعده می شود.

افزایش محتوای اسیدهای چرب آزاد در بدن از ایجاد پیوند بین گیرنده های سلولهای کبدی با انسولین جلوگیری می کند. مهار تشکیل مجتمع بین گیرنده ها و انسولین روند گلوکونوژنز در کبد را مهار می کند.

در نتیجه افزایش سطح اسیدهای چرب باعث افزایش مقاومت به انسولین سلولهای وابسته به انسولین در بافتهای بدن می شود و افزایش ایمنی باعث افزایش روند لیپولیز و هایپرینسولینومی می شود.

هنگام هدایت سبک زندگی غیرفعال برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، وخیم تر شدن این پدیده مانند مقاومت به انسولین و چاقی رخ می دهد.

دلایل اصلی رشد مقاومت به انسولین

مقاومت به انسولین دیابت شرایطی است که در صورت تولید مقدار عادی انسولین ، پاسخ کافی از سلولهای وابسته به انسولین به هورمون انسولین وجود ندارد. این بیماری در پس زمینه عملکرد طبیعی انسولین رخ می دهد.

پیامد اصلی توسعه مقاومت به انسولین ، تشکیل وضعیت هیپرینسولینمی ، هایپرگلیسمی و دیس لیپوپروتئینمی است. هایپرگلیسمی در ایجاد دیابت در بدن نقش عمده ای در بروز کمبود نسبی انسولین در بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 دارد.

در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 ، توانایی سلولهای بتا پانکراس در جبران کمبود انسولین نسبی در بدن به دلیل عدم موفقیت در ساختار گلوکوکیناز و GLUT-2 محدود است. این ترکیبات شیمیایی در بدن وظیفه فعال سازی تولید انسولین تحت تأثیر افزایش غلظت گلوکز را بر عهده دارند.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 اغلب ناهنجاری در تولید انسولین توسط سلولهای بتا دارند.

این اختلالات به شرح زیر است:

• در مرحله اولیه پاسخ ترشحی به بار روی بدن با گلوکز ، هنگام تزریق داخل وریدی ، کندی وجود دارد ،
• کاهش و تأخیر در پاسخ ترشحی به استفاده از مواد غذایی مختلط توسط بدن وجود دارد ،
• افزایش سطح بدن از پروینسولین و محصولاتی که در طی فرآوری آن تشکیل شده است ،
• اختلالات ریتم نوسانات ترشح انسولین تشخیص داده می شود.

محتمل ترین علت نقص در فرآیند سنتز انسولین ، بروز نقایص ژنتیکی در سلول های بتا و همچنین اختلالات ناشی از بروز سمیت لیپو و گلوکز است.

خصوصیات مراحل اولیه اختلالات ترشح انسولین

تغییر در روند ترشح انسولین در مرحله پیش دیابت به دلیل افزایش محتوای اسیدهای چرب آزاد ممکن است رخ دهد. افزایش غلظت دومی منجر به مهار پیروات دهیدروژناز و در نتیجه ، کند شدن فرآیندهای گلیکولیز می شود. مهار فرآیند گلیکولیز در سلولهای لوزالمعده مسئول سنتز انسولین ، که باعث کاهش سنتز ATP می شود. کمبود ATP در سلول های لوزالمعده باعث کاهش ترشح انسولین می شود.

سمیت گلوکز مجموعه ای از فرآیندهای بیومولکولی است که در آن مقدار زیاد گلوکز باعث نقض ترشح انسولین و کاهش حساسیت بافتهای وابسته به انسولین نسبت به انسولین می شود.

ایجاد قند خون در بدن بیمار یکی از عوامل پیشرفت دیابت نوع 2 در انسان در نتیجه پیشرفت سمیت گلوکز است.

توسعه سمیت گلوکز منجر به کاهش حساسیت سلولهای وابسته به انسولین به انسولین می شود. از مطالب فوق می توان نتیجه گرفت که دستیابی به شاخص های طبیعی فیزیولوژیکی تعیین شده گلوکز در پلاسمای خون و حفظ این شاخص ها در همان سطح به بازگرداندن حساسیت سلول های وابسته به انسولین به هورمون انسولین کمک می کند.

هایپرگلیسمی نه تنها نشانگر اصلی برای تعیین دیابت در بدن بلکه مهمترین پیوند در پاتوژنز دیابت قندی است. هایپرگلیسمی باعث ایجاد اختلالات در روند تولید انسولین توسط سلولهای بتا لوزالمعده و جذب گلوکز توسط بافتهای وابسته به انسولین می شود. این امر باعث بروز نقض در روند متابولیسم کربوهیدرات ها می شود.

اولین علامت ایجاد دیابت افزایش قند ناشتا در بدن بیمار است که به دلیل افزایش تولید قند توسط سلولهای بافت کبد است. ویدئوی این مقاله موضوع دیابت را ادامه می دهد.

مکانیسم توسعه بیماری

بهتر است در هنگام بررسی خصوصیات متابولیسم کربوهیدرات در بدن ، علت و پاتوژنز دیابت را درک کنید.

p، blockquote 6.0،0،0،0،0،0 ->

به خصوص چنین اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها را تحت تأثیر قرار می دهد و متابولیسم پروتئین ها و چربی ها نیز کمتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

p، blockquote 7،0،0،0،0 ->

انواع دیابت متمایز می شوند و هرکدام از آنها مکانیسم توسعه خاص خود را دارند:

p، blockquote 8،0،0،0،0 ->

1. نوع 1 (وابسته به انسولین). دیابت نوع 1 یک بیماری کاملاً غدد درون ریز است که در آن سلولهای غده لوزالمعده که کنترل تولید انسولین را کنترل می کنند ، تحت تأثیر قرار می گیرند.

این هورمون است که متابولیسم گلوکز را در بدن انسان تنظیم می کند. هنگامی که انسولین روی گیرنده های همه سلول ها عمل می کند ، روند جذب گلوکز و تجزیه بعدی آن با آزاد شدن انرژی تسریع می شود.

p، blockquote 9،0،0،0،0 ->

در نوع 1 بیماری ، برنامه پاتوژنز این است که تولید انسولین به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و بر این اساس ، جذب گلوکز توسط سلول ها کند می شود.

p، blockquote 10،0،0،0،0 ->

نتیجه این اتیوپاتوژنز کاهش سرعت جذب گلوکز از خون و تجمع آن در مقادیر زیاد است.

p، blockquote 12،0،0،0،0 ->

صرف نظر از مکانیسم اساسی توسعه در دیابت ، مشکلات در متابولیسم چربی ها و پروتئین ها بوجود می آید. این در حقیقت آشکار می شود که فرد شروع به افزایش سریع وزن یا کاهش وزن می کند.

p، blockquote 13،0،0،0،0 ->

یک نوع جداگانه از نقض متابولیسم کربوهیدرات در بدن ، GDM (دیابت بارداری) محسوب می شود.

p، blockquote 14،0،0،0،0 ->

این اصطلاح عمدتا در زنان در دوران بارداری استفاده می شود و بیماری بر اساس آزمایش خون آزمایشگاهی برای قند تشخیص داده می شود.

p، blockquote 15،0،0،0،0 ->

p، blockquote 16،0،0،0،0 ->

در بین انواع مختلف بیماریهای مزمن ، هم زمان می تواند یکی از مواردی باشد که روند آسیب شناسی زمینه ای را تشدید می کند.

p، blockquote 17،0،0،0،0،0 ->

با این حال ، عفونت های حاد که می تواند روند دیابت را پیچیده کند نیز در نظر گرفته می شود.

p، blockquote 18،0،0،0،0 ->

به عنوان مثال ، بیمار از آسم برونش رنج می برد و به بیماری سارس مبتلا می شود و این بیماری دوم است که به صورت متناوب است.

p، blockquote 19،0،0،0،0 ->

به عنوان یک قاعده ، در یک جفت ، یک بیماری همزمان بین غالباً با دیابت بروز می کند.

p، blockquote 20،0،0،0،0 ->

پیوستن به دیابت در بیماریهای عفونی همزمان ، به طور جدی روند آسیب شناسی زمینه ای را بدتر می کند.

p، blockquote 21،0،0،0،0 ->

در چنین شرایطی ، به عنوان بخشی از تشخیص و حتی افزایش در دوزهای روزانه انسولین ، نیاز به درمان دقیق بیماری حاد همراه است.

با ایجاد عوارض یک بیماری مزمن و اضافه شدن آسیب شناسی های همزمان ، مهم است که وضعیت بیمار مبتلا به دیابت را به دقت رصد کنید ، زیرا احتمال ابتلا به یک بیماری متابولیک احتمالی و بروز اسیدوز بسیار زیاد است.

p، blockquote 23،0،0،0،0 ->

تمایل ژنتیکی

مستعد ابتلا به این بیماری ممکن است با وجود یک عامل ژنتیکی در انسان وجود داشته باشد. آخرین مکان در ظاهر دیابت شکل آن نیست.

p، blockquote 25،0،1،0،0 ->

عمل پزشکی نشان می دهد که فقط تعداد کمی از کودکان متولد شده تمایل به شکل وابسته به انسولین از آسیب شناسی از مادر دارند.

p، blockquote 26،0،0،0،0 ->

p، blockquote 27،0،0،0،0 ->

p، blockquote 28،0،0،0،0 ->

در عین حال ، از طرف پدر ، استعداد ابتلا به دیابت نوع 1 افزایش می یابد و حدود 10٪ می شود.

p، blockquote 29،0،0،0،0 ->

گاهی اوقات دیابت توسط هر دو بزرگسال قابل انتقال است. در این حالت ، خطر ابتلای کودک به پاتولوژی چندین برابر افزایش می یابد و می تواند به 70٪ برسد.

p، blockquote 30،0،0،0،0 ->

تخریب جزایر لانگرهانس

سلول های بتا که در لوزالمعده در جزایر لانگرهان بومی سازی شده اند ، انسولین را در انسان تولید می کنند.

p، blockquote 31،0،0،0،0 ->

علت دیابت می تواند تخریب بیشتر سلول های بتا توسط سیستم ایمنی بدن باشد.

p، blockquote 32،0،0،0،0 ->

مشخص است که انواع خاصی از عفونت های طبیعت ویروسی ، وراثت ضعیف و ورود زود هنگام شیر گاو به غذای کودک ، قادر به تحریک چنین واکنشی هستند.

p، blockquote 33،0،0،0،0 ->

شرایط نامطلوب محیطی

چنین عاملی نامطلوب به عنوان آلودگی محیط زیست باعث ایجاد آسیب شناسی می شود.

p، blockquote 34،0،0،0،0 ->

برخی از پزشکان اظهار داشتند که اکولوژی ضعیف می تواند سلولهای بتا را تنها در بیمارانی که تمایل ژنتیکی به دیابت دارند ، از بین ببرد.

p، blockquote 35،0،0،0،0 ->

متخصصان دیگر استدلال می كنند كه بوم شناسی منفی نقش مداوم در آسیب شناسی دارد.

p، blockquote 36،0،0،0،0 ->

تأثیر عفونتهای ویروسی

توسعه پاتولوژی عمدتاً دقیقاً در زمستان مشاهده می شود ، هنگامی که عفونت های ویروسی به ویژه شایع هستند.

p، blockquote 37،0،0،0،0 ->

p، blockquote 38،0،0،0،0 ->

ویروس هایی که می توانند باعث دیابت شوند جدا شده اند:

p، blockquote 39،0،0،0،0 ->

• سرخچه
• اوریون
• سیتومگالوویروس ،
• آدنوویروس

دانشمندان روش های مختلفی را شناسایی می کنند که ویروس ها در هنگام مواجهه با بدن می توانند سلول های بتا را آسیب رسانده یا از بین ببرد و همچنین باعث ایجاد واکنش های خود ایمنی در افراد مستعد شود.

p، blockquote 40،0،0،0،0 ->

تغذیه نوزادان

مطالعات نشان داده است که غذاهای خاص می توانند عامل دیابت نوع 1 باشند.

p، blockquote 41،0،0،0،0 ->

در نوزادانی که مکمل ویتامین D مصرف می کنند ، خطر ابتلا به دیابت نوع 1 به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

p، blockquote 42،0،0،0،0 ->

با این حال ، اگر شیر گاو و پروتئین های غلات در رژیم اولیه کودکی کوچک گنجانده شوند ، خطر چنین آسیب شناسی افزایش می یابد.

p، blockquote 43،0،0،0،0 ->

آسیب ها و بیماری های پانکراس

چنین آسیب شناسی های پانکراس مانند انکولوژی ، لوزالمعده و آسیب های مختلف می تواند سلول های بتا لوزالمعده را مختل کند یا تولید انسولین را کند کند.

p، blockquote 44،0،0،0،0 ->

هنگامی که لوزالمعده آسیب دیده برداشته شود ، دیابت نوع 1 به دلیل از بین رفتن سلولهای بتا تولید انسولین می تواند ایجاد شود.

p، blockquote 45،0،0،0،0 ->

داروهای مصنوعی

در بعضی موارد ، بیماری نوع 1 با داروهای خاصی ایجاد می شود.

p، blockquote 46،0،0،0،0 ->

p، blockquote 47،0،0،0،0 ->

پنتامیدین دارویی است که می تواند خطر بروز پانکراس و دیابت را به دلیل آسیب به سلول های بتا افزایش دهد.

گلوکوکورتیکوئیدها به عنوان هورمونهای استروئیدی در نظر گرفته می شوند که می توانند اثر انسولین را بدتر کنند و از این طریق این بیماری را تحریک کنند.

p، blockquote 49،0،0،0،0 ->

همچنین با استفاده از مقادیر زیادی مواد شیمیایی حاوی نیتروژن خطر بیماری پاتولوژیک در دیابت نیز افزایش می یابد.

p، blockquote 50،1،0،0،0 ->

وراثت

باید درک کنید که این خود بیماری مانند دیابت منتقل نمی شود بلکه مستعد ابتلا به نوع خاصی از آسیب شناسی است.

p، blockquote 53،0،0،0،0 ->

اکتسابی دیابت نوع 2 یک آسیب شناسی پلی ژنیک است ، و توسعه آن با حضور چندین عامل تعیین می شود.

p، blockquote 54،0،0،0،0 ->

چنین بیماری اغلب در بیماران تشخیص داده می شود و این با مقاومت ذاتی سلول های بدن به انسولین همراه است.

p، blockquote 55،0،0،0،0 ->

دیابت نوع 2 با درجه بالایی از احتمال وراثت مشخص می شود ، به خصوص اگر والدین هر دو از آن رنج ببرند.

p، blockquote 56،0،0،0،0 ->

مستعد ابتلا به دیابت و وراثت هنگام برنامه ریزی خانواده و انتخاب حرفه باید مورد توجه قرار گیرد.

p، blockquote 57،0،0،0،0 ->

سوء تغذیه

در دیابت نوع 2 ، حساسیت سلولهای بدن به انسولین کاهش می یابد.

p، blockquote 58،0،0،0،0 ->

مطالعات نشان داده است که چاقی و رژیم ناسالم است که عوامل اصلی خطر ابتلا به این بیماری محسوب می شوند.

علت دیابت نوع 2 می تواند استفاده از غذاهای تصفیه شده و از نظر کربوهیدرات زیاد باشد.

p، blockquote 60،0،0،0،0 ->

p، blockquote 61،0،0،0،0 ->

اضافه وزن

یکی از دلایل اصلی دیابت چاقی در نظر گرفته شده است ، به ویژه در ترکیب با یک تمایل ارثی ، یک سبک زندگی بی تحرک و فشار خون شریانی.

p، blockquote 62،0،0،0،0 ->

اهمیت قابل توجهی نه تنها به دلیل وجود چاقی بلکه به دلیل ماهیت توزیع آن نیز ایفا می کند.

p، blockquote 63،0،0،0،0 ->

در چاقی احشایی ، بافت چربی به مقدار زیادی در اطراف اندام داخلی تجمع یافته و مقدار زیادی از مواد بیولوژیکی فعال مانند آدیپوکین ها آزاد می شوند.

p، blockquote 64،0،0،0،0 ->

عمل آنها باعث نقض فرآیندهای متابولیک می شود و دیابت اکتسابی ایجاد می شود.

p، blockquote 65،0،0،0،0 ->

در انسان ، حساسیت بافت به انسولین کاهش می یابد ، فشار را افزایش می دهد و نقص متابولیسم چربی ها را نشان می دهد.

p، blockquote 66،0،0،0،0 ->

با گذشت زمان ، تمام این تغییرات پاتولوژیک منجر به ایجاد آسیب های قلبی عروقی ، آنکولوژی و دیابت می شود.

p، blockquote 67،0،0،0،0 ->

ترک ورزش

دیابت اکتسابی نوعی بیماری است که نیاز به بررسی شیوه زندگی شما دارد.

p، blockquote 68،0،0،0،0 ->

بیمار باید روز خود را به گونه ای سازماندهی کند که از پیشرفت بیماری و ایجاد عوارض جلوگیری کند.

p، blockquote 69،0،0،0،0 ->

اصول اصلی که شخص باید رعایت کند تغذیه مناسب ، استراحت مناسب و ورزش است.

p، blockquote 71،0،0،0،0 ->

با فعالیت بدنی منظم ، ماهیچه ها گلوکز را بهتر جذب می کنند و به تدریج کاهش قند خون رخ می دهد.

p، blockquote 72،0،0،0،0 ->

فعالیت مداوم به دیابتی کمک می کند تا نیاز انسولین و سایر داروهای کاهش دهنده قند را کاهش دهد.

p، blockquote 73،0،0،0،0 ->

تحت استرس ، بدن عملکردهای خود را متابولیزه کرده و عوامل ثانویه را نادیده می گیرد. به عبارت دیگر بدن بر روی چیز اصلی یعنی در وضعیت استرس زا تمرکز دارد.

p، blockquote 74،0،0،0،0 ->

در شرایط استرس زا ، آزاد سازی انسولین و کار دستگاه گوارش افزایش می یابد ، همچنین رفتارهای جنسی و تغذیه ای ایجاد می شود.

استرس منجر به این واقعیت می شود که یک مهار رفلکس از ترشح پایه انسولین وجود دارد و در عین حال ، آزاد شدن قند از انبار تسریع می شود.

p، blockquote 76،0،0،0،0 ->

پیامد این وضعیت پاتولوژیک ، یک وضعیت قند خون و کمبود انسولین است.

p، blockquote 77،0،0،0،0 ->

ویژگی های سنی

در بسیاری از افراد ، تحمل گلوکز با افزایش سن کاهش می یابد ، و بیشتر اوقات غیر از این ، چنین تغییراتی غیر قابل برگشت هستند.

p، blockquote 78،0،0،0،0 ->

خطر ابتلا به پاتولوژی بعد از 50-60 سال به طور قابل توجهی افزایش یافته است ، اما این بدان معنی نیست که لزوماً اولین علائم بیماری ظاهر می شود.

p، blockquote 79،0،0،0،0 ->

هر فرد غلظت گلوکز در خون را به روش های مختلف تغییر می دهد و این روند بستگی به شیوه زندگی ، تغذیه ، بیماری های مزمن و فعالیت بدنی دارد.

در افراد مسن علائم هیپوگلیسمی اغلب به چشم نمی آید و آسیب شناسی را می توان بطور تصادفی کاملاً تشخیص داد.

p، blockquote 81،0،0،0،0 ->

علائم بارز این بیماری ممکن است ظاهر شود ، اما بیمار اغلب به آنها توجهی نمی کند.

p، blockquote 82،0،0،0،0 ->

در این حالت ، هیپوگلیسمی طولانی است و خطر ابتلا به دیابت و حمله قلبی ، لخته شدن خون و نفروپاتی وجود دارد.

p، blockquote 83،0،0،0،0 ->

علل عوارض دیابت

علت اصلی بروز عوارض در دیابت افزایش مزمن گلوکز در بدن است.

p، blockquote 84،0،0،0،0 ->

p، blockquote 85،0،0،0،0 ->>

این منجر به آسیب عروقی و جبران طولانی مدت دیابت می شود. در ابتدا ، میکروسیرکولاسیون رنج می برد ، یعنی حرکت خون از طریق کوچکترین عروق مختل می شود.

p، blockquote 86،0،0،0،0 ->

آسیب شناسی های زیر به عوارض حاد اشاره شده است:

p، blockquote 87،0،0،0،0 ->

در عوارض مزمن کلیه ها ، رگ های خونی ، پوست و سیستم عصبی رنج می برند.

p، blockquote 88،0،0،0،0 ->

عوارض دیررس دیابت می تواند شامل بیماری هایی مانند رتینوپاتی ، آنژیوپاتی ، پلی ونوروپاتی و پای دیابتی باشد.

p، blockquote 89،0،0،0،0 ->

دیابت بیضه

دیابت بیضه یا دیابت یک آسیب شناسی بسیار نادر محسوب می شود ، که در صورت نقص عملکرد هیپوفیز یا هیپوتالاموس بروز می کند.

p، blockquote 90،0،0،0،0 ->

مظهر اصلی این بیماری عطش شدید و افزایش ادرار است. دلایل دیابت بیضه می تواند موارد زیر باشد:

p، blockquote 91،0،0،0،0 ->

• تومورهای هیپوفیز و هیپوتالاموس ،
• صدمات مغزی مغزی
• فاکتور ژنتیکی
• مشکلات گردش خون در ناحیه شریان هایی که چنین بخش های مغزی را تغذیه می کنند ،
• بیماری کلیه

شدت علائم با توجه به میزان کمبود هورمون ضد دیورتیک مشخص می شود.

p، blockquote 92،0،0،0،0 ->

علائم کمبود آب بدن بیان می شود ، یعنی ضعف ، تپش قلب و افت فشار خون وجود دارد.

p، blockquote 93،0،0،0،0 ->

چرا اینقدر تشنه هستید؟

دلیل اصلی تشنگی مداوم در دیابت افزایش ادرار در نظر گرفته می شود که منجر به کم آبی شدید می شود.

p، blockquote 94،0،0،0،0 ->

p، blockquote 95،0،0،0،0 ->

بیماران مبتلا به دیابت از افزایش خشکی غشاهای مخاطی و پوست شکایت دارند.

p، blockquote 96،0،0،0،0 ->

علت تشنگی مداوم می تواند قند خون بالا باشد ، و بدن به هر طریق ممکن سعی می کند تا خود را از گلوکز اضافی رها کند. برای انجام این کار ، او به طور جدی در تلاش است تا آن را با ادرار بیرون بیاورد ، که منجر به ظهور عطش می شود.

p، blockquote 97،0،0،0،0 ->

افزایش غلظت قند در خون می تواند با برداشتن آن از سلول ها ، آب را به سادگی جذب کند. وقتی گلوکز با ادرار از بدن خارج شود ، فرد مایعات زیادی از دست می دهد.

p، blockquote 98،0،0،0،0 ->

دلیل دیگر تشنگی مداوم دیابت این واقعیت است که گلوکز زیاد باعث آسیب به انتهای عصب می شود.

p، blockquote 99،0،0،0،0 -> p، blockquote 100،0،0،0،1 ->

این منجر به اختلال در عملکرد اندامهای مختلف داخلی و به ویژه مثانه می شود.

با دیابت چه اتفاقی می افتد؟

با تولید ناکافی انسولین ، گلوکز در خون بالاتر از سطح هنجاری است ، اما سلولهای بافتی در این شرایط کمبود گلوکز را احساس می کنند.

دیابت قندی اتفاق می افتد:

• ماهیت ژنتیکی ارثی
• به دست آوردن دیابت.

از نظر کمبود گلوکز در بافت ها ، چنین آسیب شناسی ها ایجاد می شوند:

• ضایعات پوستی از نوع آبسه ،
• غشای مخاطی شکسته است
• مینای دندان از بین می رود
• بیماری آترواسکلروز توسعه می یابد ،
• شاخص فشار خون بالا می رود - فشار خون بالا ،
• پاتولوژی در کلیه ها توسعه می یابد ،
• چشم انداز می افتد
• بیماری آنژین صدری وجود دارد ،
• اختلالات در الیاف سیستم عصبی.

کد ICD-10

طبق طبقه بندی بین المللی بیماریهای تجدید نظر در دهمین نسخه ICD-10 - این آسیب شناسی متعلق به کلاس "دیابت" است و کد آن را دارد:

• E10 - دیابت نوع 1 ،
• E11 - دیابت نوع 2 ،
• E12 - دیابت با سوء تغذیه ،
• E13 - سایر انواع مشخص دیابت ،
• E14 - دیابت نامشخص.

مکانیسم توسعه

گلوکز یکی از عناصر اصلی انرژی در تغذیه سلول های همه اندام ها است. هنگامی که در تولید انسولین به دلیل اختلال در عملکرد لوزالمعده ، انحراف وجود دارد ، در این صورت اختلال در متابولیسم بدن شروع می شود.

گلوکز وارد سلول های بافتی نمی شود بلکه در خون تجمع می یابد.

به دلیل کمبود سلول های گلوکز ، آسیب شناسی های همزمان با دیابت شروع می شود - اختلالات در سیستم گردش خون ، بیماری های قلبی ، آسیب شناسی های پوستی ، اختلالات عملکرد فیبرهای عصبی و انحراف در عملکرد اندام های داخلی نیز رخ می دهد.

هایپرگلیسمی ترکیب خون را بدتر می کند و منجر به ایجاد اختلالات در سیستم خون سازی و سیستم خونریزی می شود.

به این فرآیند گلوکز اضافی در خون ، بیماری دیابت قندی گفته می شود.

دیابت برای بدن خطرناک است؟

بالا رفتن شاخص قند خون باعث اختلال در عملکرد سلولهای بافت عضو می شود. هرچه شاخص قند بالاتر باشد ، تأثیر منفی آن بر بدن برجسته تر است.

آسیب شناسی در حال توسعه در دیابت قندی:

• اضافه وزن - چاقی ،
• گلیکوزیلاسیون سلول های اندام ،
• مسمومیت سلولهای فیبرهای عصبی و منجر به آسیب دیدن سیستم ،
• اثر مخرب بر دیواره رگهای خونی سیستم خون رسانی بدن ،
• توسعه بیماریهای ثانویه که بر اندام قلب ، مغز و همچنین اندام کلیه و کبد تأثیر می گذارد ،
• کل دستگاه گوارش مختل شده است ،
• تخریب سلول های بافت ماهیچه ای و همچنین انتگرال پوست وجود دارد ،
• غش رخ می دهد
• کما قند خون ، که عمدتا کشنده است.

انواع دیابت

اگر تولید انسولین کافی در بدن نباشد و کمبود آن وجود داشته باشد ، در این صورت شاخص قند روی واحدهای هنجاری که از 3.30 میلی مول در لیتر و از 50/5 میلیمول در لیتر نباشد ، باقی نمی ماند.

این وضعیت در بدن به بیماری دیابت - دیابت گفته می شود.

انواع دیابت وجود دارد:

• لوزالمعده به هیچ وجه انسولین تولید نمی کند (فقدان کامل آن). با چنین نقض ارگان غدد درون ریز ، دیابت وابسته به انسولین از نوع اول (IDDM) تشکیل می شود ،
• میزان از دست رفته انسولین تولید شده توسط اندوکرین (کمبود نسبی انسولین). این وضعیت با کمبود انسولین متابولیسم کربوهیدرات را مختل می کند و نوع دوم مستقل از انسولین دیابت (NIDDM) رخ می دهد.

پیشرفت دیابت در مراحل مختلف اتفاق می افتد و هنگامی که افزایش زیادی در گلوکز سرم خون وجود دارد ، سپس علائم دیابت و علائم تلفظ شده ظاهر می شود. نقض ها به طور کامل در متابولیسم بدن اتفاق می افتد ، عملکرد اندام ها از این امر مختل می شود.

روند پاتولوژیک بر تمام عملکردهای کلیه سیستمها در بدن انسان دیابتی تأثیر می گذارد. دیابت قندی سیستمیک است و بر همه سلولها تأثیر می گذارد.

میزان پیشرفت دیابت در ارتباط با وضعیت سیستم غدد درون ریز و میزان تولید انسولین لوزالمعده.

نمای ثانویه

این آسیب شناسی با التهاب ارگان غدد درون ریز (پانکراتیت) و همچنین بیماری ثانویه چنین پاتولوژی ها ایجاد می شود:

• نئوپلاسم های بدخیم در غده ،
• با آسیب شناسی سیروز ، پخت به صورت حاد و شدید ،
• بیماری آکرومگالی - افزایش تولید آنتاگونیست هورمون انسولین هورمون توسط اندام های غدد درون ریز ،
• بیماری کوشینگ ،
• آسیب شناسی ماهیت آنکولوژیکی فئوکروموسیتوم ،
• آسیب شناسی و بیماری های موجود در غده تیروئید.

همچنین ، یک نوع ثانویه دیابت به دلیل استفاده از داروها برای مدت طولانی می تواند ایجاد شود:

• مصرف داروهای مدر
• داروهای ضد فشار خون ،
• قرص های ضد بارداری هورمونی.

نمای حاملگی

در دوران بارداری در زنان بروز می کند. دلیل ظهور این گونه این است که لوزالمعده تشکیل در کودک رحم شروع به تولید انسولین خود می کند که این امر مانع از عملکرد انسولین مادر است.

به همین دلیل ، بروز یک نوع حاملگی دیابت قندی رخ می دهد.

بعد از فرایند تولد ، مرحله اولیه دیابت در خانمها رخ می دهد ، اما تقریبا 40.0٪ در طی 7 تا 8 سال پیشرفت دیابت قندی نوع دوم غیر وابسته به انسولین را نشان می دهد.

انواع دیابت

علائم آسیب شناسی

به ندرت ، بروز ناگهانی دیابت رخ می دهد ، که بلافاصله شاخص قند خون را به میزان بالایی بالا می برد و می تواند کما قند خون را تهدید کند.

خیلی اوقات ، توسعه این آسیب شناسی به آهستگی و مراحل انجام می شود ، بنابراین ، علائم دیابت نیز در مراحل ظاهر می شود.

اولین مراحل توسعه بیماری با علائم زیر بروز می یابد:

• خشکی دهان ، که فرد به طور مداوم احساس می کند ،
• تشنگی مداوم ، که فرونشاندن آن بسیار دشوار است. با دیابت ، بیماران تا 5 لیتر مایعات می نوشند ،
• افزایش ادرار از بدن. حجم ادرار روزانه به طور قابل توجهی افزایش می یابد ،
• کاهش شدید وزن با تغذیه طبیعی ،
• افزایش سریع وزن با مقدار غذای مصرفی ،
• خشکی پوست و خارش که با پیشرفت دیابت فقط افزایش می یابد ،
• زخم ها روی پوست ظاهر می شوند ،
• بدن عرق می کند ،
• ضعف عضلانی
• زخم های هر طبیعت بسیار ضعیف است.

این علامت شناسی در همان ابتدای دیابت ایجاد می شود و به عنوان سیگنال مراجعه به متخصص غدد و شروع به موقع درمان بیماری عمل می کند.

درمان به موقع پیشرفت دیابت را متوقف می کند ، که به شکلی پیچیده می رود و بر کل زندگی ارگان های پشتیبان تأثیر می گذارد.

با یک شکل پیچیده دیابت ، مسمومیت بدن رخ می دهد ، که می تواند منجر به کما گلیسمی شود.

علائم دیابت

علائم شکل پیچیده دیابت

• عملکرد اندام بینایی مختل است - در کیفیت بینایی نقض می شود و می تواند منجر به نابینایی کامل شود ،
• درد در ناحیه سر ، گاهی اوقات بسیار شدید ظاهر می شود ، و هیچ موضع گیری خاصی از درد وجود ندارد ،
• اختلالات عصبی به دلیل سوء تغذیه فیبرهای عصبی رخ می دهد ،
• آسیب شناسی در اندام قلب توسعه می یابد ، سلول های میوکارد گلوکز دریافت نمی کنند ،
• افزایش در اندام کبدی رخ می دهد و سیروز در سلول های آن ایجاد می شود ،
• درد در عضله اندام تحتانی ، که عملکردهای حرکتی را مختل می کند ،
• تهوع اندامها به دلیل عملکرد نادرست سیستم خونرسانی محیطی رخ می دهد ،
• دیواره رگهای خونی سیستم جریان خون از بین می رود ، انحرافاتی در عملکرد این سیستم رخ می دهد و کیفیت خون عرضه شده کاهش می یابد. به خصوص کره محیطی از این رنج می برد - عروق مغزی و مویرگهای اندام تحتانی ،
• حساسیت پوست کاهش می یابد ، به ویژه در پاهای اندام قابل توجه است ،
• شاخص فشار خون بالا می رود و فشار خون بالا به سرعت پیشرفت می کند. فشار از این واقعیت وجود دارد که یک شاخص زیاد در خون گلوکز بر غشای عروق تأثیر منفی می گذارد و آنها را در معرض اسکلروز قرار می دهد. بنابراین ، رگ ها قابلیت ارتجاعی و توانایی به موقع انبساط خود را از دست می دهند ،
• تورم پاها و همچنین صورت. با توجه به اینکه دیابتی ها روزانه مقدار زیادی آب مصرف می کنند و به دلیل نقص عضو کلیه ، همه مایعات با ادرار کم نمی شوند و تورم ابتدا در اندام تحتانی و سپس در صورت ایجاد می شود.
• بوی استون از بیماران دیابتی می آید ،
• از دست دادن هوشیاری
• کما دیابتی قند خون ،
• نتیجه کشنده.

علائم بیماری دیابت پیچیده از درمان نادرست با داروها یا اصلاً عدم درمان هنگام بروز پیشرفت دیابت به سرعت ظاهر می شود.

علل دیابت

شایع ترین دلایل دیابت:

• یکی از اصلی ترین دلایلی که منجر به دیابت می شود ، وراثت ژنتیکی است. با عامل وراثت ، علل باقی مانده با این پیشرفت آسیب شناسی قابل توجه نیستند ،
• عامل اضافه وزن چاقی است. با مبارزه به موقع با وزن اضافی ، می توانید از بروز تخلفات در سیستم غدد درون ریز جلوگیری کرده و از بروز دیابت قندی جلوگیری کنید ،
• آسیب شناسی سلولهای موجود در لوزالمعده که انسولین تولید می کنند از بین می برد. این می تواند یک فرآیند التهاب در غده و همچنین رشد سرطانی باشد که این سلول ها را از بین می برد ،
• بیماری های دیگر اندام های سیستم غدد درون ریز - غدد فوق کلیوی و همچنین غده تیروئید ،
• بیماری های ویروسی - آبله مرغان و آنفولانزا. ویروس ها می توانند باعث ایجاد نقض در سیستم غدد درون ریز و ابتلا به دیابت شوند ،
• همچنین باعث التهاب در لوزالمعده و آسیب شناسی های عفونی می شود - نوع اپیدمی هپاتیت ، سرخچه عفونی.

پیش نیازهای وقوع

• استرس عصبی. با تنش عصبی ثابت ، نقص هورمونی در بدن رخ می دهد ، زیرا غدد درون ریز تولید مقدار هورمون را به مقدار مناسب متوقف می کنند. با کمبود هورمون انسولین ، الیاف عصبی سیستم رنج می برند و این روند دیابت را تشدید می کند.
• مصرف منظم نوشابه های الکلی ، که باعث التهاب در لوزالمعده می شود ،
• اعتیاد به نیکوتین. با طولانی بودن سیگار کشیدن در یک بیمار ، نه تنها آسیب شناسی سیستم جریان خون بلکه سیستم غدد درون ریز ، که منجر به دیابت می شود ، پیشرفت می کند.
• دوره پیری بدن. با افزایش سن ، خطرات دیابت در بدن افزایش می یابد. هرچه فرد مسن تر شود ، احتمال ابتلا به دیابت بیشتر می شود.

در این لیست دلایل ارتباط بین توسعه بیماری های دیگر ذکر نشده است ، و بیماری دیابت به عنوان یک بیماری ثانویه در نظر گرفته می شود.

دیابت ثانویه صحیح نیست و درمان آن بیشتر در جهت رفع علت اصلی چنین دیابت به منظور رفع علائم دیابتی انجام می شود.

غالباً ، نوع ثانویه دیابت به عنوان یک بیماری مستقل در بدن ایجاد می شود ، و به سرعت پیشرفت می کند.

تحقیقات تشخیصی

هنگامی که علائم دیابت آشکار شده و پیش نیازهای لازم برای آن وجود دارد ، پس لازم است با چنین متخصصانی معاینه شوید:

• متخصص غدد ،
• متخصص قلب
• متخصص مغز و اعصاب
• چشم پزشک ،
• جراح عروق
• دکتر بیماری عفونی
• انکولوژیست
• متخصص اطفال که کودکان را معاینه می کند.

اما اولین ملاقات باید به متخصص غدد باشد که طبق نتایج معاینه مشاوره های اضافی را از متخصصان متخصص منصوب می کند. پزشک پس از معاینه بینایی ، آنامیز را جمع می کند و علت احتمالی پیش نیاز دیابت را تعیین می کند.

نکته اصلی این است که در اولین ملاقات لازم است که مشخص شود آیا دیابتی ها در بین بستگان ژنتیکی وجود دارد یا خیر.

به منظور تأييد تشخيص بيماري ديابت ، تعدادي از مطالعات ابزاري و آزمايشگاهي آزمايشگاهي تركيب خون براي سطح گلوكز آن انجام شده است.

آزمایش آزمایشگاه

• تجزیه و تحلیل ترکیب خون در معده خالی ،
• آزمایش ترکیب خون برای تحمل گلوکز - خون روی معده خالی گرفته می شود و سپس به بیمار نوشیدنی محلول گلوکز داده می شود. و بعد از 2 ساعت ، خون دوباره جذب می شود و شاخص گلوکز روی آن عمل می شود ،
• تست پروفایل گلیسمیک - شاخص گلوکز چندین بار در روز اندازه گیری می شود. این آزمایش به منظور ارزیابی کیفیت درمان درمانی دیابت انجام می شود ،
• تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی ادرار برای تشخیص گلوکز در ادرار و همچنین برای نشانگر گلبولهای سفید و پروتئین موجود در آن ،
• با کتواسیدوز در دیابت قند ، شاخص اجسام کتون و استون در ادرار مشخص می شود ،
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی ترکیب خون برای تشخیص هموگلوبین گلیکوزی شده. هرچه هموگلوبین گلیکوزی شده بیشتر باشد ، احتمال دیابت پیچیده بیشتر می شود ،
• بیوشیمی خون برای آزمایش کلیه و همچنین بیوشیمیایی نمونه های کبدی ،
• مطالعه الکترولیت ترکیب خون با شکل پیشرفته دیابت ،
• تست رابرت - آسیب به اندام کلیه را آشکار می کند ،
• تعیین شاخص نوع درون زا انسولین در خون.

تحقیقات ابزاری

تشخیص ابزار با هدف کشف علت بروز دیابت و میزان عوارض آن در اندام های داخلی:

• بررسی وضعیت فوندوس ،
• نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی) ،
• کاردیوگرافی ECHO
• سونوگرافی اندام قلب ،
• سونوگرافی کلیه ها
• سونوگرافی کبد ،
• سونوگرافی اندام های غدد درون ریز ،
• MRI (تصویربرداری با تشدید مغناطیسی) رگهای خونی و سلولهای مغزی ،
• رئوازوگرافی مویرگهای پاها ،
• کاپیلاروسکوپی اندام ،
• دوپلوگرافی عروق و مویرگ ها.

این مطالعه جامع تشخیصی نه تنها تشخیص دیابت را تعیین می کند بلکه نوع دیابت و میزان پیشرفت آن را نیز تعیین می کند.

هنگام تشخیص ، می توان تظاهرات احتمالی دیابت را در اندام های داخلی کاملاً مشخص کرد.

انجام تشخیصات به طور مرتب برای شناسایی میزان پیشرفت پاتولوژی و تنظیم به موقع درمان بیماری بسیار مهم است.

فهرست گلوکز سرم

اولین شاخص پاتولوژی دیابت ، شاخص موجود در ترکیب قند خون است. بسته به سن فرد شاخص های هنجاری قند خون وجود دارد.

در نوزادان قند خون اندازه گیری نمی شود ، زیرا شاخص های آنها پایدار نیست و دائماً متفاوت خواهد بود. شاخص های نظارتی گلوکز خون از 3 سالگی تعیین می شود.

جدول شاخص های قند خون هنجاری بر اساس گروه های سنی:

در زنان یائسگی ، این شاخص ها ممکن است با توجه به تغییرات هورمونی در بدن و کاهش تولید هورمون ، از نظر استاندارد متفاوت باشد.

همچنین در دوران بارداری ، شاخص گلوکز نباید کمتر از 3.30 میلی مول در لیتر خون و بیشتر از 6.60 میلی مول در لیتر سرم خون نباشد.

جدول شاخص های هنجاری قند خون در معده خالی و همچنین بعد از بار کربوهیدرات ها:

درجه آسیب شناسی دیابت

هنگام طبقه بندی آسیب شناسی اندام های غدد درون ریز ، دیابت ، جدا کردن آن با توجه به میزان آسیب شناسی بسیار مهم است. هنگام تقسیم بر درجه ، نه تنها شاخص گلوکز مورد توجه قرار می گیرد ، بلکه جبران دیابت و همچنین عواقب دوره آن در بدن نیز مورد توجه قرار می گیرد.

هرچه شاخص گلوکز سرم بالاتر باشد ، درجه بیماری سخت تر و سخت تر است و احتمال ابتلا به دیابت پیچیده نیز بیشتر است.

اولین نوع درمان با انسولین

دیابت نوع 1 فقط با انسولین درمان می شود.

امروزه انسولین تک قطبی برای درمان وجود دارد که به این گروههای دارویی تقسیم می شود:

• انسولین دارویی تک قطبی که دارای یک فرمول دارویی نیمه مصنوعی است که مربوط به ماده انسولین در بدن انسان است. این فرم انسولین نسبت به انسولین منشأ حیوانی (عصاره گوشت خوک) از مزایای قابل توجهی برخوردار است. هیچگونه منع مصرفی برای این گروه از انسولین و همچنین عوارض جانبی آن وجود ندارد ،
• آماده سازی تک انسولین انسولین ، که از استخراج لوزالمعده با منشأ حیوانی (در خوک ها) بدست می آید. اگر از این گروه انسولین در درمان استفاده می کنید ، باید دوز را به میزان 15.0٪ افزایش دهید.

درمان نوع 2

درمان نوع دوم دیابت ، در ابتدا شامل رژیم غذایی محدود کننده و همچنین در آماده سازی قرص برای کاهش شاخص گلوکز در سرم خون است.

رژیم غذایی برای این نوع دیابت روش اصلی است ، خصوصاً وقتی که شاخص گلوکز در اولین مرحله از ابتلا به این بیماری است.

اگر به طور صحیح تغذیه را در مرحله اولیه دیابت متعادل کنید ، می توانید شاخص های گلوکز را نزدیک به واحدهای هنجاری پایین بیاورید ، یا به مرحله نوع مرزی دیابت بروید.

رژیم غذایی و نظارت مداوم بر میزان گلوکز و تنظیم به موقع داروهای آن باعث می شود فرد دیابتی زندگی کامل داشته باشد.

داروهایی برای درمان دیابت نوع 2

برای درمان دیابت نوع 2 و دیابت حاملگی از گروههای دارویی زیر داروهایی استفاده می شود که می توانند شاخص گلوکز موجود در سرم خون را کاهش دهند:

رژیم و رژیم برای دیابت

هنگام درمان دیابت ، پیروی از رژیم غذایی و همچنین رژیم غذایی مناسب ضروری است.

جوهر رژیم برای دیابت:

• رژیم غذایی با این آسیب شناسی متعادل است به طوری که هیچ از دست دادن ارزش انرژی ظروف به پایان رسید ،
• تعداد کالری مصرفی باید مطابق با مصرف انرژی باشد. این به کاهش وزن کمک می کند.
• رژیم غذایی باید رعایت شود - همزمان غذا بخورید ،
• شما باید 6 بار در روز بخورید ،
• مقدار غذا در هر زمان باید اندک باشد ،
• در هر وعده غذایی سبزیجات تازه و سبزیجات میل کنید. آنها فیبر زیادی دارند و میزان جذب گلوکز را کاهش می دهد ،
• کربوهیدرات های قابل هضم آسان مصرف نکنید ،
• کربوهیدراتهای پیچیده برای خوردن محدود
• چربی حیوان را نخورید
• مقدار نمک را محدود کنید
• الکل را کنار بگذارید
• مصرف آب در روز - بیش از 1500 میلی لیتر نیست.

محصولاتی که می توانند و نباید مصرف شوند

اقدامات پیشگیرانه

برای جلوگیری از دیابت ، لازم است برخی از اقدامات پیشگیرانه رعایت شود:

• نظارت دقیق بر وزن ، جلوگیری از افزایش وزن ، و در صورت لزوم ، اضافه کردن وزن اضافی ،
• بیشتر حرکت کنید و به ورزش های فعال بپردازید - دوچرخه سوار شوید ، به استخر بروید ،
• یک فرهنگ غذایی حفظ کنید - از خوردن غذاهایی که باعث افزایش شاخص قند خون شما می شوند ، استفاده نکنید.
• مصرف نمک را محدود کنید ،
• به صورت سیستماتیک مجتمع های ویتامین و مواد معدنی مصرف کنید ،
• بیشتر سبزیجات ، گیاهان و میوه های تازه بخورید ،
• تعادل آب در بدن را کنترل کنید ،
• سطح کلسترول بدن را کنترل کنید ، از افزایش شاخص کلسترول بد در خون جلوگیری کنید ،
• فشار خون را زیر نظر بگیرید و به طور منظم به پزشک متخصص قلب بروید ،
• به موقع بیماریها را در بدن تشخیص داده و آسیب شناسی را به طور کامل درمان می کند ،
• ترک اعتیاد به نیکوتین ،
• الکل ننوشید
• از موقعیتهای استرس زا و فشار عصبی خودداری کنید ،
• به طور مداوم در هوای تازه استراحت کنید ،
• به طور سیستماتیک شاخص گلوکز موجود در خون را کنترل کنید تا بتوانید به موقع افزایش مرزی آن را تشخیص دهید.

پیش آگهی زندگی با آسیب شناسی

پیش آگهی زندگی با بیماری سیستم غدد درون ریز - دیابت به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• از نوع دیابت
• از مرحله توسعه آسیب شناسی ،
• از سبک زندگی
• از درمان صحیح و اجرای کلیه قرارهای پزشک.

دیابت به آن دسته از بیماری هایی گفته می شود که به طور کامل قابل درمان نیستند اما با درمان مناسب می توان از انتقال آن به یک شکل پیچیده جلوگیری کرد.

در دیابت قندی از نوع دوم در مرحله اولیه بیماری با کمک یک رژیم غذایی فردی انتخاب شده به درستی ، می توانید شاخص گلوکز را تا شاخص های استاندارد پایین بیاورید. با این رژیم ، پیش آگهی برای زندگی مطلوب است.

در دیابت نوع اول ، اغلب به شدت شدیدتری از آسیب شناسی پیش می رود - پیش آگهی ضعیف است.

در بیماری دیابت پیچیده ، وقتی همه اندام های حیاتی تحت تأثیر قرار بگیرند و درمان دارویی اثر مثبتی نداشته باشد ، احتمال زیاد یک کما دیابتی ، که در بیشتر موارد منجر به مرگ می شود ، پیش آگهی ضعیفی است.