دیس لیپیدمی چیست و چگونه می توان بیماری را درمان کرد: علل ، علائم و نشانه ها

دیس لیپیدمی (DL) یک سندرم پاتولوژیک است که با اختلال در متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین همراه است ، یعنی تغییر در میزان غلظت آنها در خون. این یکی از مهمترین عوامل خطرناک در تصلب شرایین بیماریهای وابسته است.

لیپیدها و لیپوپروتئین ها یکی از منابع انرژی مورد نیاز بدن انسان هستند. آنها ترکیبات آلی مانند چربی هستند. لیپیدها بخشی از لیپوپروتئین ها هستند.

دلایل دیس لیپیدمی را می توان به تقسیم کرد تغییر ناپذیر (درون زا) و قابل تغییر (برونزا)

حالت اول شامل سن ، جنس ، پیش زمینه هورمونی و استعداد ارثی است.

گروه عوامل خطر متغیر برای DL بیشمار است. دلایل اصلی عبارتند از:

• تغذیه ضعیف (مصرف بیش از حد کالری ، چربی اشباع ، کربوهیدرات های ساده) ،
• سیگار کشیدن
• اضافه وزن (چاقی احشایی) ،

• دیابت قندی
• سوء مصرف الکل
• فشار خون بالا
• استرس طولانی مدت
• سبک زندگی بی تحرک
• استرس جسمی منظم ،
• التهاب تحت بالینی مزمن.

همچنین ، دلایل DL می تواند بیماریهای مختلفی ، سندرمهای پاتولوژیک و مصرف داروهای خاص باشد.

محتوای مواد چربی مانند کیلو میکرون و تری گلیسیرید در خون بیشتر به عوامل خارجی بستگی دارد. تا 80٪ کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم در بدن ، بطور عمده در کبد سنتز می شود و تا حدی کمتر به عوامل خارجی بستگی دارد. اشکال ژنتیکی DL به طور کامل به عوامل وراثتی بستگی دارد.

علل بیماری

دیس لیپیدمی می تواند در شرایط مختلفی رخ دهد ، به عنوان مثال ، با اختلالات همراه با فعال شدن سنتز چربی و مصرف بیش از حد چربی ها از مواد غذایی.

علاوه بر این ، عدم تعادل در نسبت ذرات چربی بدن می تواند ناشی از آسیب شناسی تقسیم و برداشت آنها باشد. این حتی با مصرف کمی چربی ها در بدن با غذا ممکن است.

مطابق با مکانیسم بیماری زایی توسعه عدم تعادل دیس لیپیدمی ، اشکال مختلفی از دیس لیپیدمی اتیوپاتوژنتیک وجود دارد. کاملاً کلیه انواع ارثی دیس لیپیدمی متعلق به اشکال اولیه است و به یکنواختی و چندوژنیایی تقسیم می شوند.

1. اشکال مونوژنیک با ایجاد دیس لیپیدمی در نتیجه دریافت ژن معیوب توسط کودک از یکی از والدین مبتلا به این آسیب شناسی یا هر دو به یکباره مشخص می شود.
2. رشد چندوجهی دیس لیپیدمی نه تنها با وراثت ژن معیوب بلکه با تأثیر منفی محیط تعیین می شود.

مهم! دشوارترین تشخیص ، شکل ثانویه دیس لیپیدمی است ، زیرا وقوع این آسیب شناسی ناشی از هرگونه بیماری مزمن است که بیمار دارد.

بیماریهای اصلی که باعث تحریک این یا آن شکل از دیس لیپیدمی پاتوژنتیک می شود:

• دیابت قندی
• کم کاری تیروئید
• انواع بیماری های کبدی منتشر

تشخیص بیماری دیس لیپیدمی مبتنی بر واقعیت اثبات شده از مصرف کلسترول اضافی به همراه غذا است. یک نوع مشابه از دیس لیپیدمی می تواند زودگذر باشد ، که در آن کلسترول فقط برای مدت کوتاهی بالا می رود ، و این به دلیل استفاده یک مقدار زیادی از غذاهای چرب است.

در بیشتر موارد ، دیس لیپیدمی فقط با افزایش طولانی مدت کسری کلسترول در جریان خون تشخیص داده می شود. و این با وجود این واقعیت است که بخش قابل توجهی از مردم در سراسر جهان آسیب شناسی دارند.

نشانه شناسی

دیس لیپیدمی منحصراً در آزمایشگاه تشخیص داده می شود. به همین دلیل ، یک بیماری فقط براساس شهادت آزمایشگاهی قابل شناسایی است. به همین دلیل علائم بالینی جایگاه اصلی را به خود اختصاص نمی دهند.

با این وجود متخصصان باتجربه حتی با معاینه بینایی از بیمار که مدت طولانی از دیس لیپیدمی رنج می برد ممکن است به این بیماری شک کنند. چنین نشانگرهای بالینی خاص شامل زانتوماس - مهرهای کوچک روی پوست است. مکان های مورد علاقه برای بومی سازی گزانتوماها ،

1. کف پا ،
2. مفاصل و دستان زانو
3. اشیاء پشتی

تجمع بیش از حد کلسترول ، که به شکل کسری مختلف بیان می شود ، با ظهور زانتلسم همراه است. اینها نئوپلاسم های زرد در اندازه های مختلف هستند که روی پلک ها قرار دارند. Xanthelasms از ساختار متراکم برخوردار است و محتوای داخلی آنها کلسترول است.

با ماهیت ارثی دیس لیپیدمی ، قوس لیپوئیدی قرنیه رخ می دهد. این یک لبه سفید است که در لبه بیرونی قرنیه قرار دارد.

با وجود فقر تظاهرات بالینی ، تشخیص دیس لیپیدمی حتی براساس سرپایی امکان پذیر است. این مجموعه شامل مطالعات از جهات مختلف است.

امروزه محبوب ترین آنالیز آزمایشگاهی ، براساس داده هایی که متخصص در تشخیص دیس لیپیدمی پیش بینی می کند ، مشخصات لیپیدی بیمار است. منظور از این اصطلاح:

• تعیین غلظت کسری کلسترول مختلف ،
• تعیین ارزش آتروژن پذیری.

هر دو این شاخص ها حاکی از خطر بالای یک بیماری آترواسکلروتیک در یک بیمار است. با توجه به اینکه تعداد اصلی شکلهای بالینی دیس لیپیدمی یک آسیب شناسی ارثی است ، امروز معاینه ژنتیکی بیماران با تعریف مجموعه ای از ژن های معیوب یک معاینه استاندارد است. علاوه بر این ، می توانید از ابزار اندازه گیری کلسترول استفاده کرده و در خانه نیز اندازه گیری کنید.

انواع بیماری

طبقه بندی بین المللی اشکال بیماری بر اساس اطلاعاتی مبنی بر اینکه بخش خاصی از چربی ها در جریان خون بیمار افزایش می یابد ، ایجاد شده است. تمام دیس لیپیدمی به منزوی و ترکیبی تقسیم می شوند.

1. جدا شده آنهایی هستند که در آنها شاخص های لیپوپروتئین ها ، که کسری از کلسترول هستند ، افزایش می یابد.
2. ترکیبی - با این دیس لیپیدمی علاوه بر کلسترول ، افزایش تری گلیسیریدها نیز ذکر شده است.

گزینه گسترده تر برای تشخیص دیس لیپیدمی طبقه بندی فردریکسون است که براساس آن این آسیب شناسی به پنج نوع تقسیم می شود:

• هیپرکیلومیکرونمی ارثی اولیه ، دیس لیپیدمی نوع 1 متفاوت است. این بیماری تنها با افزایش میزان کیلو میکرون ها ، متشکل از 90٪ تری گلیسیریدها و 10٪ کلسترول همراه است. این واقعیت که این نوع از دیس لیپیدمی هرگز نمی تواند یکی از اصلی ترین موارد برای ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک قلب و عروق خونی شود ، دلگرم کننده است.
• نوع دوم دیس لیپیدمی تنها با افزایش شاخصهای لیپوپروتئینهای با چگالی کم مربوط به کسری از کلسترول با سطح بالایی از آتروژنی مشخص می شود. این نوع بیماری چندوژنیک است ، زیرا بروز عدم تعادل dyslipidemic نیاز به ترکیبی از یک ژن معیوب ارثی و عوامل محیطی نامطلوب دارد. ویژگی بارز دیس لیپیدمی نوع 2 این واقعیت است که بیمار نه تنها سطح لیپوپروتئین های با چگالی کم بلکه سطح تری گلیسیرید را بالا می برد.
• نوع سوم دیس لیپیدمی با ظهور در بیمار با نشانگر بالای لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم مشخص می شود ، این با احتمال زیاد ضایعات عروقی شریانی همراه است.
• با نوع چهارم ، افزایش سطح لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم نیز وجود دارد. اما در این حالت ، این بیماری نه به دلیل عوامل ارثی ، بلکه به دلایل درون زا ایجاد می شود.
• نوع پنجم دیس لیپیدمی افزایش تعداد کایلیکرون ها در خون است که با افزایش تعداد لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم همراه است.

با توجه به تنوع آزمایشگاهی انواع اختلالات دیس لیپیدمی در طبقه بندی بین المللی ، انواع مختلفی از این آسیب شناسی وجود دارد. با این حال ، برای 10 میلی لیتر دیس لیپیدمی دارای کد E78 واحد است.

اقدامات درمانی و پیشگیری با هدف از بین بردن علائم بیماری بسیار متنوع است. آنها نه تنها در تصحیح داروها بلکه در مطابق با دستورالعمل های یک متخصص تغذیه ، در تغییر سبک زندگی نیز وجود دارند.

توجه کنید! توصیه های جهت گیری غیر دارویی باید هم در مورد انواع ارثی این بیماری (به منظور جلوگیری از پیشرفت) و هم با اشکال ثانویه رعایت شود. برای درمان دیس لیپیدمی ثانویه ، لازم است علت اولیه بروز آن ، یعنی آسیب شناسی مزمن را از بین ببرد.

لیست اصلی داروهایی که با هدف کاهش کلسترول و انواع کسری آن وجود دارد ، جداسازنده اسیدهای صفراوی و استاتین ها ، قرص های کلسترول است. برای تصحیح مقادیر بالای لیپوپروتئین ها و تری گلیسیریدهای با چگالی بسیار کم ، از فیبرها و اسید نیکوتین استفاده می شود.

داروهایی که جزئی از گروه استاتین هستند آنتی بیوتیک های مونوکلین هستند ، که اثر آن تا مهار خاص فعالیت آنزیم گسترش می یابد و این باعث افزایش تولید کسری کلسترول توسط کبد می شود.

داروهای Atorvastatin ، Lovastatin ، Pravastatin ، که بخشی از گروه استاتین هستند ، امروزه با استفاده از روش های میکروبیولوژیکی و مصنوعی تولید می شوند. درمان دیس لیپیدمی با استاتین با کاهش پایدار کلسترول در طولانی مدت نه تنها به طور کلی بلکه کلسترول با چگالی کم همراه است. این نقش زیادی در پیشگیری از تصلب شرایین دارد.

مزیت استفاده از استاتین نیز به این دلیل است که چنین درمانی نه تنها خاصیت کاهش لیپیدها بلکه بلکه اثرات پلیوتروپیک را نیز در قالب بهبود عملکرد سرکوب فرآیندهای التهابی در رگها به همراه دارد.

اگر تک درمانی با استاتین نتیجه مثبتی نداشته باشد ، درمان پیچیده ای با استفاده از ضبط اسیدهای صفراوی ، به عنوان مثال ، کلستیپول یا کلستیرامین در دوز 4 گرم تجویز می شود. در روز به صورت خوراکی.

این گروه از داروها تأثیر مستقیمی در سنتز کلسترول دارند. این اتفاق با افزایش دفع اسیدهای صفراوی از بدن و تشکیل بیشتر آنها از بخش های کلسترول اتفاق می افتد.

هایپرتری گلیسیریدمی قابل توجه و کولیت مزمن موارد منع مصرف کاملی برای استفاده از اسیدهای صفراوی اسید است. در هیپرتریگلیسیریدمی جدا شده ، از فیبرها استفاده می شود ، به عنوان مثال ، سیپروفیبات - 100 میلی گرم در روز.

با توجه به اینکه این گروه از داروها می توانند باعث ایجاد سنگهای کلسترول در حفره کیسه صفرا شوند ، کلیه بیمارانی که مدت طولانی فیبراسیون مصرف کرده اند ، باید به طور مرتب تحت سونوگرافی قرار بگیرند.

علاوه بر این ، اگر دیس لیپیدمی نوع 5 با پانکراتیت همراه است ، توصیه می شود از اسید نیکوتین - 2 گرم در روز استفاده کنید.

اما این ماده یک عارضه جانبی دارد که امکان استفاده گسترده از اسید نیکوتین در مبارزه با دیس لیپیدمی را نمی دهد. واکنش به صورت قرمزی پوست در قسمت بالای بدن و سر بیان می شود.

توصیه های رژیم غذایی

معرفی تنظیمات در رژیم غذایی بیمار که از هر نوع دیس لیپیدمی رنج می برد با هدف:

• از بین بردن خطر بروز و پیشرفت پاتولوژی های عروقی و قلبی ،
• عادی سازی قند خون ،
• بهبود چربی ،
• پیشگیری از ترومبوفلبیت.

گروه خطر اصلی دیس لیپیدمی شامل افراد دارای تغذیه تقویت شده می باشد ، بنابراین درمان اولویت اول عادی سازی رفتار خوردن بیمار است. دستورالعمل های رژیم بیان می کند که رژیم غذایی روزانه بیمار مبتلا به دیس لیپیدمی باید به طور چشمگیری میزان دریافت چربی های حیوانی را محدود کند.

محصولات گوشتی مجاز است فقط هفته ای یک بار در رژیم غذایی قرار بگیرند و برای غنی سازی بدن با پروتئین ، ماهی های دریایی باید در مقادیر قابل قبولی مصرف شوند. منوی بیماران مبتلا به اختلالات دیس لیپیدمیک باید سرشار از غذاهای میوه و سبزیجات باشد که حاوی مواد مغذی و فیبر مهمی است.

اطلاعات کلی در مورد این بیماری

اگر سطح لیپید بیش از حد بالا رود ، به این آسیب شناسی گفته می شود. ابتلا به این بیماری تحت تأثیر شیوه زندگی ، رژیم غذایی ، مصرف داروهای خاص ، عدم فعالیت و عادات بد است.

دیس لیپیدمی نشان دهنده نقض تعادل عناصر چربی است. این ترکیبات با وزن مولکولی کم در کبد با انتقال بعدی به کلیه ساختارهای سلولی و بافتی توسط لیپوپروتئینها ساخته می شوند - مجتمع های پیچیده ترکیب پروتئین لیپید. سه نوع را می توان طبقه بندی کرد که در آنها چگالی کم ، زیاد یا بسیار کم است.

LDL و VLDL سازه های بزرگی هستند که توانایی رسوب در رسوب کلسترول را دارند. آنها باعث بیماریهای رگ و عروق عروقی می شوند و این کلسترول "بد" است. LDL باعث ایجاد پلاکهایی در اندوتلیوم می شود که باعث کاهش لومن عروقی می شود.

HDL مولکولی است که در آب حل می شود و به از بین بردن کلسترول کمک می کند و از رسوب آن در رگ ها جلوگیری می کند. در کبد می توانند به اسیدهای صفراوی تبدیل شده و بدن را از طریق روده خارج کنند.

مقدار آتروژنیک (ضریب) نسبت مجموع LDL و VLDL به اجزای چگالی بالا است. هایپرکلسترولمی بیش از حد تعداد چنین عناصر در خون انسان است.

در پس زمینه این مشکلات و همچنین دیس لیپیدمی ، آترواسکلروز ممکن است ایجاد شود که باعث هیپوکسی بافت می شود. برای شناسایی این وضعیت ، کافی است نمونه های خون را تجزیه و تحلیل کرده و متابولیسم لیپیدها را ارزیابی کرد.

درباره عدم تعادل می گویند وقتی:

• کلسترول (کل) بیش از 6.3 میلی مول در لیتر است.
• KA از 3 فراتر می رود.
• TG بیش از 2.5 mmol / L
• LDL بیش از 3 میلی مول در لیتر است.
• HDL کمتر از 1 mmol / L برای آقایان و کمتر از 1.2 mmol / L برای خانمها.

عوامل آسیب شناسی

دلایل شکل گیری بیماری را می توان به چند گروه تقسیم کرد:

• تمایل ارثی. دیس لیپیدمی اولیه به طور عمده از والدینی منتقل می شود که عنصر غیر طبیعی در DNA خود دارند که مسئول سنتز کلسترول است.
• عوامل ایجاد کننده دیس لیپیدمی ثانویه یافت می شود:
  1. با کم کاری تیروئید ، هنگامی که عملکرد غده تیروئید کاهش می یابد.
  2. در بیماران مبتلا به دیابت ، وقتی اختلال در پردازش گلوکز وجود دارد.
  3. اگر بیماری انسداد کبدی در حالت انسداد وجود داشته باشد ، هنگام خروج صفرا مختل می شود.
  4. با استفاده از داروهای خاص.

• خطاها در تغذیه. دو شکل در اینجا متمایز شده است: گذرا و ثابت. اولین مورد با ظهور هیپر کلسترول خون بلافاصله یا یک روز پس از مصرف قابل توجهی غذاهای چرب مشخص می شود. در افرادی که مرتباً غذاهایی با مقدار زیادی از چربی های حیوانی مصرف می کنند ، یک آسیب شناسی مداوم مشاهده می شود.

گروه خطر

این را باید در نظر داشت که عوامل ایجاد کننده پیشرفت آترواسکلروز در ایجاد دیس لیپیدمی نقش دارند. آنها را می توان به اصلاح و اصلاح نشده تقسیم کرد. یک گروه خطر در افراد وجود دارد که بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

• رژیم نامناسب ، که در آن مواد غذایی کلسترول چرب غالب است.
• سبک زندگی بی تحرک.
• وجود استرس.
• عادات بد: الکل ، سیگار کشیدن.
• چاقی
• فشار خون بالا.
• جبران خسارت دیابت.

این عوامل در صورت تمایل توسط بیمار در معرض اصلاح قرار می گیرند.

دلایل اصلاح نشده قابل تغییر نیست. آنها مشخصه مردانی است که از 45 سال سن بیشتری دارند.افراد با سابقه خانوادگی که موارد ابتلا به اوایل آترواسکلروز ، دیس لیپیدمی ، سکته قلبی ، سکته مغزی ، مرگ ناگهانی را داشته اند نیز مستعد ابتلا به بیماری ها هستند.

علائم بیماری

علائم خارجی ممکن است به شرح زیر باشد:

• زانتوماس این گره هایی هستند که به لمس محکم هستند و شامل ذرات کلسترول هستند. آنها در بالای لایه های تاندون قرار دارند. در اغلب موارد این دستها روی دستها دیده می شوند ، در مواردی که کمتر در کف و کف ، پشت یا سایر نواحی پوست ظاهر می شوند.
• زانتلاسما آنها در تجمع کلسترول در زیر پلک ها ظاهر می شوند. از نظر ظاهری آنها شباهت هایی به گره های مایل به زرد یا رنگ طبیعی پوست دارند.
• قوس لیپوئیدی قرنیه. از نظر ظاهری ، لبه ای است که در امتداد لبه قرنیه چشم رسوب می کند. سفید یا خاکستری است. اگر در بیمارانی که هنوز 50 سال سن ندارند مشکلاتی ایجاد شود ، این نشان می دهد که علت این بیماری دیس لیپیدمی ارثی است.

این بیماری این ویژگی را دارد که برای مدت طولانی ظاهر نشود ، وقتی آسیب های قابل توجهی به بدن وارد شده است. در مرحله اولیه آسیب شناسی ، هنگام عبور از تجزیه و تحلیل چربی می توان یک مشکل را شناسایی کرد.

این اختلالات مبتنی بر سندرم متابولیک است ، به طور کلی ، این مجموعه ای از خرابی بین متابولیسم چربی و عادی سازی فشار خون است. تظاهرات مشخصه ممکن است تغییر در میزان لیپیدها در یک آزمایش خون ، فشار خون بالا ، فشار خون ، اشتباهات هموستاز باشد.

طبقه بندی بیماری ها

براساس میزان چربی ها ، این نوع آسیب شناسی ها از هم تفکیک می شوند:

• هایپر کلسترول خون جدا شده در هنگام افزایش کلسترول ، که بخشی از لیپوپروتئین ها است.
• هایپرلیپیدمی مختلط ، هنگامی که تجزیه و تحلیل نشان می دهد افزایش کلسترول و تری گلیسیرید است.

دیس لیپیدمی توسط مکانیسم وقوع می تواند اصلی باشد (این شامل آسیب های ارثی) یا ثانویه است که تحت تأثیر عوامل نامطلوب ظاهر می شود.

علاوه بر این ، طبق طبقه بندی فردریکسون طبقه بندی وجود دارد که در آن انواع بیماری بستگی به نوع لیپید بالا رفته دارد. در بیشتر موارد ، این بیماری می تواند منجر به تصلب شرایین شود. فرم های زیر متمایز می شوند:

• هیپرکیلومیکرونمی ارثی. با این تفاوت که تنها کلیومایکرونها در آزمایش خون بالا می روند. این تنها زیر گونه هایی است که در آن خطر ابتلا به آترواسکلروز حداقل است.
• دیدگاه 2a - این پرفشاری خون ارثی است یا تحت تأثیر عوامل خارجی نامطلوب ایجاد می شود. در عین حال ، شاخص های LDL افزایش می یابد.
• نوع 2b ، این شامل hyperlipidemia ترکیبی است ، هنگامی که لیپوپروتئین ها با چگالی بسیار کم و کم ، و همچنین تری گلیسیریدها افزایش می یابد.
• نوع سوم لیپوپروتئینمی دیس بتا ارثی است ، وقتی LDL زیاد می شود.
• به نوع 4 ، هیپرلیپیدمی درون زا گفته می شود ، در حالی که سطح لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم افزایش می یابد.
• 5 گونه آخر شامل هیپرتریگلیسیریدمی ارثی است که در آن کلیومایکرون ها و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم افزایش می یابد.

تشخیصی

در بیشتر موارد ، دیس لیپیدمی با انجام یک سری معاینات ویژه قابل تشخیص است. تشخیص نهایی بعد از:

• معاینه اولیه با مجموعه شکایات و بیهوشی در حال انجام است. پزشک سعی دارد علائم بارز این بیماری را در بیمار شناسایی کند و همچنین اطلاعاتی راجع به آسیب های ارثی و منتقل شده مورد مطالعه قرار دهد.
• وجود زانتلاسم ، زانتوم و قوس لیپوئیدی قرنیه آشکار می شود.
• برای تجزیه و تحلیل خون و ادرار اهدا کنید.
• مشخصات لیپید گرفته می شود. به تعیین ضریب آتروژنی کمک می کند.
• ایمونوگلوبولین های کلاس M و G در خون تشخیص داده می شوند.

درمان بیماری

برای عادی سازی متابولیسم چربی ، پزشکان می توانند داروهای خاص ، رژیم غذایی غذایی ، یک شیوه زندگی فعال و روش های طب سنتی را تجویز کنند.

روش درمانی این داروها است:

• استاتین ها داروهایی هستند که به کاهش بیوسنتز کلسترول در سلولهای کبدی کمک می کنند. این داروها خاصیت ضد التهابی دارند. شایع ترین آنها آتورواستاتین ، لوواستاتین ، فلوواستاتین است.
• فیبرهای تجویز شده برای تری گلیسیرید افزایش یافته است. درمان به افزایش HDL کمک می کند ، که از بروز آترواسکلروز جلوگیری می کند. موثرترین ترکیب استاتین و فیبرها است ، با این وجود عواقب ناخوشایند جدی مانند نزدیک بینی می تواند رخ دهد. از این گروه ، کلوفیبرات ، فنوفیبات استفاده می شود.
• اسید نیکوتین در ترکیب Niacin ، Enduracin. این داروها خاصیت کاهش چربی دارند.
• اسیدهای چرب اشباع نشده ، امگا 3. آنها را می توان در روغن ماهی یافت. این روش درمانی به کاهش کلسترول خون ، لیپیدها ، LDL و VLDL کمک می کند. چنین داروهایی ضد آتروژن هستند ، می توانند رئولوژی خون را بهبود بخشند و تشکیل لخته خون را مهار می کنند.
• مهار کننده های جذب کلسترول که به جلوگیری از جذب در روده کوچک کمک می کند. معروف ترین داروی Ezetimibe است.
• رزین ها برای اتصال اسیدهای صفراوی: کلستیپول ، کلستیرامین. این داروها به عنوان مونوتراپی برای هایپرلیپیدمی یا به عنوان بخشی از یک درمان پیچیده با سایر داروهای هیپوکلسترومی مورد نیاز است.

روشهای خانه

داروهای مردمی به کاهش کلسترول و بهبود وضعیت عروق خونی کمک می کنند. آنها می توانند به عنوان کمک اضافی استفاده شوند.

متداول ترین روش ها عبارتند از:

• پذیرایی آب سیب زمینی. باید روزانه روی معده خالی بنوشید. برای انجام این کار ، سیب زمینی های خام را پوست گرفته ، شسته و مالش می دهند ، محتویات فشرده می شوند. نوشیدنی حاصل تازه مست است.
• مخلوطی از لیمو ، عسل ، روغن نباتی. نوشیدن چنین دارویی برای مدت طولانی ، حداقل 2-3 ماه لازم است.
• چای ملیسا. به خوبی آرام می شود و تن می کند ، رگ های خونی مغز و قلب را بهبود می بخشد.
• سینی با گزنه. برای این کار ، یک گیاه تازه بریده شده در یک حمام گرم قرار می گیرد. با اصرار نیم ساعته ، آنها به دمای لازم می رسند و پاها در این آب غوطه ور می شوند. این کمک می کند تا آترواسکلروز در اندام تحتانی متوقف شود.

اصول تغذیه برای بیماری

رژیم غذایی با این آسیب شناسی برای کاهش کلسترول لازم است. یک رژیم متعادل به کاهش وزن اضافی و عادی سازی قند خون کمک می کند.

هنگامی که سندرم دیس لیپیدمی مشاهده می شود ، بیمار باید از مقدار زیادی از چربی های حیوانی مصرف شده خودداری کند.

شیرین ، خامه ترش ، زرده تخم مرغ ، کره ، گوشتهای چرب ، سوسیس ، کالباس ، مواد غذایی کنسرو ، میگو ، ماهی مرکب ، خاویار ، پنیر با بیش از 40 درصد چربی باید از رژیم غذایی حذف شود.

برای اطمینان از کامل بودن تغذیه ، می توانید چربی های حیوانی را با چربی های گیاهی جایگزین کنید. مصرف روغن ذرت ، آفتابگردان ، کنجاله ، دانه روغنی ، سویا برای بیماران مفید خواهد بود.

علاوه بر این ، لازم است غذاهای دیگری با منشاء گیاهی معرفی شوند ،

• میوه ها ، انواع توت ها ، سبزیجات ، حبوبات. تمام این مواد حاوی فیبر غذایی هستند که حداقل 30 گرم در روز نیاز دارد.
• روغن کلزا و سویا که حاوی استانول است. مقدار روزانه آنها باید 3 گرم باشد.
• آلوهای تازه ، زردآلو ، هلو ، انواع توت سیاه ، چغندر ، هویج. این محصولات سرشار از پکتین هستند. در طول روز شما باید حدود 15 گرم چنین غذایی بخورید.

توصیه های اصلی رژیم برای دیس لیپیدمی پیروی از تعدادی از قوانین است:

• مصرف منظم میوه ، سبزیجات ، انواع توت ها.
• استفاده از چربیهای اشباع نشده ، تک و اشباع شده باید با نسبت 1: 1: 1 رخ دهد.
• محدودیت لبنیات پرچرب.
• در 7 روز مصرف تخم مرغ را به 3 عدد کاهش دهید.

سوء مصرف الکل منع مصرف دارد ، با این حال ، شراب قرمز خشک ، که به مقدار کمی قبل از غذا مصرف می شود ، برای بیماران مفید است.

عوارض آسیب شناسی

همه پیامدهای منفی بیماری را می توان به حاد و مزمن تقسیم کرد. اولین مورد شامل سکته مغزی ، انفارکتوس میوکارد است. آسیب شناسی به سرعت در حال توسعه است و اغلب کشنده است.

از عوارض مزمن می توان به لخته شدن خون ، آریتمی ، فشار خون بالا ، تنگی دریچه آئورت ، نارسایی کلیوی ، آنژین صدری ، زخم های تروفیک ، سندرم لنگش متناوب اشاره کرد.

با توجه به اینکه آسیب عروقی به دلیل تجمع پلاک های آترواسکلروتیک مشاهده می شود ، آترواسکلروز از هم متمایز می شود:

• آئورت باعث فشار خون شریانی می شود ، در بعضی موارد می تواند نقایص قلب ، نارسایی دریچه آئورت ، تنگی را برانگیزد.
• کشتی های قلب. ممکن است منجر به انفارکتوس میوکارد ، نارسایی ریتم قلب ، بیماری قلبی یا نارسایی قلبی شود.
• عروق مغزی. در عین حال ، فعالیت اندام بدتر می شود. انسداد عروق می تواند رخ دهد و باعث ایسکمی و سکته مغزی شود.
• شریان های کلیوی. خود را در فشار خون بالا بروز می دهد.
• شریان روده. اغلب منجر به انفارکتوس روده می شود.
• کشتی های اندام تحتانی. ممکن است باعث گرفتگی متناوب یا زخم شود.

درمان غیر دارویی

توصیه نمی شود بدون استفاده از روش های غیر دارویی ، دیس لیپیدمی را با داروها درمان کنید. از این گذشته ، با تنظیم رژیم غذایی ، کار و استراحت و همچنین فعالیت بدنی می توانید به یک اثر درمانی بسیار مناسب برسید. برای انجام این کار ، شما باید:

• مقدار چربی حیوانات را در رژیم غذایی روزانه کاهش دهید ، و گاهی اوقات آنها را کاملاً رها کنید ،
• وزن بدن را عادی کنید
• افزایش فعالیت بدنی متناسب با قدرت و توانایی های بیمار ،
• تبدیل به یک رژیم متعادل ، غنی شده و کسری ،
• استفاده از الکل ، که باعث افزایش میزان تری گلیسیریدها در خون بیمار می شود ، به شدت محدود یا کاملاً کنار گذاشته می شود ، به ضخیم شدن دیواره رگ های خونی کمک می کند و پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.
• استعمال دخانیات همچنین نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارد.

رژیم درمانی

همانطور که در بالا ذکر شد رژیم غذایی دیس لیپیدمی یکی از اصلی ترین عوامل موثر در درمان است. رژیم غذایی پدیده ای موقت نیست ، اما سبک زندگی و تغذیه ای است که بر اساس آن پیشگیری از آترواسکلروز مبتنی است. رژیم غذایی این بیماری به بیمار اختصاص داده می شود و اصول مختلفی دارد:

• محدود کردن استفاده از انواع چرب گوشت ، ماهی ، شیر ، میگو ، کره ، انواع چرب لبنیات ، پنیرهای صنعتی ، سوسیس و کالباس ،
• رژیم غذایی خود را با چربی ها ، منشاء گیاهی ، سبزیجات ، میوه ها ، انواع مرغ و ماهی کم چرب ،
• محصولات شیر ​​پوست نیز برای این نوع بیماری نشان داده شده است ،
• ، در بخش های کوچک در فواصل منظم.

درمان خارج از بدن

چنین درمانی برای تغییر خصوصیات و ترکیب خون در خارج از بدن انسان استفاده می شود. دیس لیپیدمی شدید آتروژنیک نشانه ای برای استفاده از این روش است. در واقع ، دیس لیپیدمی آتروژنیک عاملی است که در ایجاد عوارض در قالب بیماریهای قلبی عروقی نقش دارد.

عوارض و عواقب احتمالی

این بیماری قابل درمان است ، اما این روند کاملاً طولانی است و نیاز به نظم و انضباط و اراده از طرف بیمار دارد. اما این تلاش ها به ارزش جلوگیری از عوارض پیچیده و خطرناک سلامتی در قالب موارد زیر است:

• آترواسکلروز ،
• بیماری عروق کرونر قلب
• حمله قلبی
• سکته مغزی
• اختلالات ریتم قلب ،
• فشار خون شریانی و
• آترواسکلروز روده ،
• آترواسکلروز اندام تحتانی

براساس ساز و کار توسعه ، همه عوارض را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

• تیز
• مزمن

عوارض حاد بروز تنگی (فشرده سازی) رگ و پاره شدن ترومبوس از محل اتصال آن است. به عبارت ساده ، یک لخته خون به طور کامل یا جزئی لومن رگ را می بندد و آمبولی رخ می دهد. چنین آسیب شناسی غالباً نتیجه مهلکی دارد. عوارض مزمن باریک شدن بطن لومن یک رگ و تشکیل لخته خون در آن است که منجر به ایسکمی مزمن منطقه می شود که با این رگ تهیه می شود. پیش آگهی دیس لیپیدمی به این موارد بستگی دارد:

• شدت و نوع بیماری ،
• محلی سازی تمرکز آترواسکلروز ،
• میزان پیشرفت روند پاتولوژیک ،
• تشخیص و درمان به موقع

پیشگیری

این بیماری مانند سایر بیماران برای درمان طولانی مدت و دشوار آسانتر از دیرتر است. بنابراین ، دیس لیپیدمی می تواند انواع مختلفی داشته باشد:

1. پیشگیری اولیه - مجموعه اقدامات با هدف جلوگیری از بروز و پیشرفت بیماری. برای این منظور ، توصیه می شود:
2. پیشگیری ثانویه - اقدامات با هدف جلوگیری از بروز عوارض و پیشرفت بیماری. از این نوع پیشگیری برای دیس لیپیدمی که قبلاً تشخیص داده شده استفاده می شود. برای این منظور می توانید درخواست کنید:
   • عادی سازی وزن بدن
   • روش فعال زندگی
   • اجتناب از استرس
   • توزیع منطقی زمان کار و اوقات فراغت ،
   • معاینه پزشکی منظم با آزمایش اجباری خون و ادرار ، و همچنین اندازه گیری فشار خون ،
   • رژیم درمانی
   • پیشگیری از دارو ،
   • اثرات غیر دارویی در علت بیماری.

هنگامی که اولین علائم هشدار دهنده ظاهر می شوند ، از پزشک متخصص برخوردار شوید.

پیشگیری ، تشخیص و درمان که به موقع انجام شود می تواند عمر بیمار و کیفیت آن را طولانی تر و حفظ کند. تنها شرط اصلی چنین پیش بینی نظم و انضباط و برخورد دقیق با سلامتی فرد است.

دیس لیپیدمی مهمترین و احتمالاً عوامل خطرناک در ایجاد بیماری های قلبی عروقی آترواسکلروتیک است که قبل از شروع عوامل خطر مهم دیگر بروز می کند. شواهد اپیدمیولوژیک همچنین نشان می دهد که هایپر کلسترول خون و احتمالاً آترواسکلروز کرونر ، خود عوامل خطر در بروز سکته مغزی ایسکمیک هستند. براساس داده ها ، از سال 2009 تا 2012 ، بیش از 100 میلیون آمریکایی بالغ در سنین 20 سالگی کلسترول (کلسترول) 200 میلی گرم در دسی لیتر در دسی لیتر و تقریباً 31 میلیون نفر سطح 240 میلی گرم در دسی لیتر دارند.

شواهد بیشتر و بیشتر وجود دارد که نشان می دهد چنین عاملی برای بیماریهای عروقی محیطی ، سکته مغزی ایسکمیک و همچنین ACSB مانند مقاومت به انسولین ، افزایش شدت آن منجر به افزایش سطح تری گلیسیریدها (TG) ، لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و کاهش غلظت لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) می شود. ) در پلاسمای خون.

در همین راستا ، در 23 آوریل 2017 ، ژورنال Endocrine Practice توصیه های پزشکی را برای پزشکان منتشر کرد که توسط هیئت مدیره انجمن آمریکایی غدد درون ریز بالینی (AACE) هیئت مدیره و هیئت امنای کالج آمریکایی غدد درون ریز (آمریکایی هیئت امنای دانشکده غدد درون ریز (ACE) ، که مطابق با پروتکل های AACE قبلاً منتشر شده برای تهیه استاندارد دستورالعمل های عمل بالینی است.

به گفته نویسندگان ، یکی دیگر از دلایل توسعه این دستورالعمل توصیه های بحث برانگیز انجمن قلب و عروق آمریکا / کالج قلب و عروق آمریکایی در سال 2013 بود که اهداف کاهش سطح LDL را از بین می برد و در عوض توصیه می کرد که شدت استاتین درمانی متفاوت باشد.

در حقیقت ، این راهنما یک پیام توسعه یافته سیستماتیک است که برای کمک به متخصصان مراقبت های بهداشتی درمورد موارد خاص بالینی تصمیم گیری های پزشکی را انجام می دهد ، اما ، همانطور که نویسندگان اظهار داشتند ، آنها به هیچ وجه جایگزینی برای داوری مستقل از یک پزشک پزشکی نیستند و نباید به عنوان یک راهنما تفسیر شوند.

توسعه دهندگان تصریح می کنند که بیشتر محتوای این توصیه ها مبتنی بر بررسی ادبیات است و در جنبه های مشکوک نویسندگان از داوری حرفه ای استفاده کرده اند.این دستورالعمل ها یک سند کاری هستند که وضعیت این منطقه را در زمان انتشار منعکس می کند ، اما از آنجا که انتظار می رود تغییرات سریع در این زمینه وجود داشته باشد ، بازنگری های دوره ای اجتناب ناپذیر است. متخصصان بهداشتی تشویق می شوند از این اطلاعات در رابطه با ارزیابی بالینی بهتر و جایگزین استفاده نکنند ، و توصیه های ارائه شده ممکن است در تقریباً در همه شرایط قابل قبول نباشد. هر تصمیمی که پزشکان برای اعمال این دستورالعمل ها داشته باشند باید با توجه به قابلیت های محلی و شرایط فردی گرفته شود.

خلاصه این سند شامل 87 توصیه است ، که 45 مورد (7/51٪) متعلق به کلاس A ، 18 (20.7٪) - B ، 15 (17.2٪) - C و 9 (10.3٪) - به کلاس D. این توصیه ها ، مبتنی بر شواهد دقیق ، اجازه می دهد تا تصمیمات بالینی را با در نظر گرفتن تفاوت های ظریف در بسیاری از جنبه های مراقبت های پزشکی در شرایط واقعی اتخاذ کنند. این بروزرسانی شامل 695 منبع است که از این تعداد 203 (29.2٪) دارای مدارک با کیفیت ، 137 (19.7٪) دارای مدارک با کیفیت متوسط ​​، 119 (17.1٪) ضعیف و 236 (34.0٪) الف) مواردی وجود ندارد که شواهد بالینی داشته باشند.

شرایط خطر برای توسعه ASAP با شرایط زیر نشان داده شده است. موارد اصلی عبارتند از: افزایش سن ، سطح بالای کلسترول سرم و کلسترول LDL ، افزایش کلسترول غیر مرتبط با HDL (کلسترول غیر HDL) ، کاهش HDL ، وجود دیابت قندی ، وجود دیابت قندی ، فشار خون شریانی ، بیماری مزمن کلیه ، استعمال سیگار ، سابقه خانوادگی سنگین درباره ASB. عوامل خطر اضافی نیز یادآور شد: چاقی ، سابقه وخیم خانواده هایپرلیپیدمی ، افزایش LDL ، هیپرتریگلیسیریدمی ناشتا و بعد از خوردن غذا ، سندرم تخمدان پلی کیستیک ، سه گانه dyslipidemic (لیپید) (ترکیبی از هایپرتریگلیسیریدمی ، LDL-C بالا و کلسترول پایین). نویسندگان همچنین عوامل خطر غیر سنتی از جمله افزایش سطح لیپوپروتئین ها (a) ، افزایش فعالیت فاکتورهای انعقادی خون ، غلظت نشانگرهای التهابی ، میزان هموسیستئین ، اسید اوریک و TG را شناسایی کردند.

تمام افراد مبتلا به دیابت باید در زمان تشخیص از نظر لیپید بررسی شوند. اگر LDL در حد خطر قابل قبول باشد (3.0 mmol / L ،

شناسایی تخلف به تجزیه و تحلیل ژنتیکی ، تحقیقات ایمنی ، آزمایش خون و ادرار کمک می کند. طبقه بندی زیر مبتنی بر مکانیسم توسعه است:

• اولیه (نه به دلیل بیماری)
• یکنواخت - شکل وراثت ،
• هموزیگوز نوعی نادر است که به دلیل دریافت ژن های معیوب از هر دو والدین ایجاد می شود ،
• heterozygous - شکلی که علیه زمینه ژنی معیوب یکی از والدین منتقل شده به کودک ایجاد شده است ،
• فرم چند ژن - وراثت ، عوامل خارجی ،
• شکل غذایی به دلیل سوء تغذیه رخ می دهد ،
• دیس لیپوپروتئینمی - شکلی که تحت تأثیر عوامل آتروژنیکی ایجاد می شود ،
• دیس لیپیدمی ثانویه نتیجه بیماری است.

علاوه بر این ، طبق طبقه بندی چربی ها ، طبقه بندی وجود دارد که انواع دیس لیپیدمی به این صورت است:

1. قند خون جدا شده افزایش کلسترول است که در ترکیب مجتمع های پروتئینی ایجاد می شود.
2. هایپرلیپیدمی ترکیبی - افزایش تعداد TG (استرهای دارای اسیدهای چرب) و کلسترول.

طبقه بندی فردریکسون دیس لیپیدمی

یک دانشمند مشهور این حالت را به چربیها تقسیم کرد. در زیر طبقه بندی دیس لیپیدمی با توجه به فردریکون:

1. هایپری لیپوپروتئینمی نوع I ، هیپرکیلومیکرونمی ارثی است که در آن تعداد کلیومایکرون ها افزایش می یابد. این گونه باعث آترواسکلروز نمی شود (کد ICD.3 E78.3).
2. هایپرلیپوپروتئینمی نوع II به دو گروه دیگر تقسیم می شود. هایپرلیپیدمی نوع IIa چیست؟ این گونه ای است که در آن افزایش apoV افزایش می یابد. این با تأثیر محیط خارجی و وراثت توضیح داده می شود. Type IIb یک فرم ترکیبی است که در آن LDL ، TG و VLDL افزایش می یابد.
3. هایپرلیپوپروتئینمی نوع III ، طبق گفته فردریکسون ، یک بیماری ارثی dysbeta-lipoproteinemia با افزایش LDL و TG است.
4. هایپرلیپوپروتئینمی نوع IV در اثر افزایش VLDL خون ایجاد می شود. نام دیگر شکل ، هایپرلیپمی درون زا است.
5. نوع آخر طبق نظر فردریکسون ، هیپرتریگلیسیریدمی ارثی است. با وجود hyperlipoproteinemia نوع V ، کلیمیکرون ها و افزایش VLDL در خون.

بیشتر بیمارانی که این تشخیص را در کارت خود مشاهده می کنند ، دیس لیپیدمی را نمی فهمند - این چیست و به چه دلایلی ایجاد می شود. ممکن است عوامل مختلفی وجود داشته باشد. علل اصلی دیس لیپیدمی عبارتند از:

• کمبود گیرنده LDL
• بیماری انسدادی کبد
• فشار خون شریانی
• دیابت قندی
• جهش های ژنتیکی (هایپرلیپوپروتئینمی اولیه ، هیپرکلسترولمی پلی ژنیک) ،
• چاقی شکمی ،
• کاهش لیپوپروتئین لیپاز ،
• کم کاری تیروئید
• درمان طولانی مدت آنتی بیوتیک
• سبک زندگی بی تحرک
• عادت های بد

دیس لیپیدمی - علائم

تجزیه و تحلیل تاریخچه پزشکی ، معاینه فیزیکی بیمار و آزمایش خون (تجزیه و تحلیل ایمونولوژیک ، پروفایل لیپیدها ، شاخص آتروژنیک ، آزمایش خون بیوشیمیایی) به شناسایی این اختلال و ایجاد تشخیص کمک می کند. علائم دیس لیپیدمی ممکن است به شرح زیر باشد.

دیس لیپیدمی تخطی از متابولیسم لیپیدهاست ، که شامل تغییر غلظت لیپیدها در خون (کاهش یا افزایش) است و به عوامل خطر برای ایجاد فرایندهای پاتولوژیک بیشمار در بدن اشاره دارد.

کلسترول یک ترکیب آلی است که از جمله موارد دیگر بخشی از غشای سلولی است. این ماده در آب قابل حل نیست ، اما در چربی ها و حلال های آلی محلول است. حدود 80٪ کلسترول توسط خود بدن تولید می شود (کبد ، روده ، غدد آدرنال ، کلیه و غدد جنسی در تولید آن شرکت می کنند) ، 20٪ باقی مانده با غذا وارد بدن می شوند. میکرو فلور روده به طور فعال در متابولیسم کلسترول دخیل است.

عملکرد کلسترول شامل اطمینان از پایداری غشای سلولی در طیف وسیعی از دما ، شرکت در سنتز ویتامین D ، هورمونهای آدرنال (از جمله استروژن ، پروژسترون ، تستوسترون ، کورتیزول ، آلدوسترون) و همچنین اسیدهای صفراوی است.

در صورت عدم درمان ، آترواسکلروز رگها در پس زمینه دیس لیپیدمی ایجاد می شود.

اشکال حمل و نقل چربی ها در بدن و همچنین عناصر ساختاری غشای سلولی ، لیپوپروتئین ها هستند که مجتمع هایی از لیپیدها (لیپو-) و پروتئین ها (پروتئین ها) تشکیل شده اند. لیپوپروتئین ها به دو دسته آزاد (لیپوپروتئین های پلاسمائی خون ، محلول در آب) و ساختاری (لیپوپروتئین های غشای سلولی ، غلاف میلین از الیاف عصبی ، نامحلول در آب) تقسیم می شوند.

لیپوپروتئین های مورد مطالعه مورد مطالعه ، لیپوپروتئین های پلاسما هستند که با توجه به چگالی آنها طبقه بندی می شوند (هرچه میزان چربی بالاتر باشد ، چگالی آن پایین تر است):

• لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم ،
• لیپوپروتئین های با چگالی کم ،
• لیپوپروتئین های با چگالی بالا ،
• chylomicrons

کلسترول توسط کیلو میکرون ها ، لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم و کم به بافت های محیطی منتقل می شود و لیپوپروتئین های با چگالی بالا به کبد منتقل می شوند. در هنگام تخریب لیپولیتیک لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم ، که تحت عمل آنزیم لیپوپروتئین لیپاز اتفاق می افتد ، لیپوپروتئین های با چگالی متوسط ​​تشکیل می شوند. به طور معمول ، لیپوپروتئینهای با چگالی متوسط ​​با مدت زمان کوتاهی در خون مشخص می شوند ، با این وجود می توانند با برخی از اختلالات متابولیسم چربی جمع شوند.

دیس لیپیدمی به فاکتورهای اصلی خطر ابتلا به آترواسکلروز اشاره دارد ، که به نوبه خود ، مسئول بیشتر آسیب شناسی های سیستم قلبی عروقی است که در پیری رخ می دهد. اختلالات آتروژنیکی متابولیسم چربی شامل:

• افزایش تری گلیسیریدها و لیپوپروتئین های با چگالی کم ،
• کاهش در لیپوپروتئینهای با چگالی بالا.

دلایل ایجاد دیس لیپیدمی می تواند مادرزادی باشد (جهش های یک یا چند که باعث تولید بیش از حد یا نقص در آزاد سازی تری گلیسیریدها و لیپوپروتئین های با چگالی کم یا کاهش تولید محصول یا دفع بیش از حد لیپوپروتئین های با چگالی بالا) یا حاصل می شود. بیشتر اوقات ، دیس لیپیدمی ناشی از ترکیبی از چندین عامل است.

درمان دارویی دیس لیپیدمی در کودکان فقط بعد از 10 سال انجام می شود.

بیماریهای اصلی کمک به توسعه این فرایند پاتولوژیک شامل بیماری های انتشار کبد ، نارسایی مزمن کلیه ، کم کاری تیروئید است. دیس لیپیدمی اغلب در بیماران دیابتی رخ می دهد. دلیل آن گرایش چنین بیمارانی به آتروژنز در ترکیب با افزایش غلظت تری گلیسیریدهای با چگالی کم و لیپوپروتئینهای با چگالی کم در خون و کاهش همزمان سطح لیپوپروتئینهای با چگالی بالا است. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض خطر دیس لیپیدمی به ویژه با ترکیبی از کنترل دیابت کم و چاقی شدید قرار دارند.

سایر عوامل خطرزا عبارتند از:

• وجود دیس لیپیدمی در یک سابقه خانوادگی ، به عنوان مثال یک مستعد ارثی ،
• تغذیه نامناسب (به خصوص پرخوری ، مصرف بیش از حد غذاهای چرب) ،
• عدم فعالیت بدنی
• اضافه وزن (خصوصاً چاقی نوع شکمی) ،
• عادت های بد
• استرس روانشناختی ،
• مصرف برخی داروهای خاص (داروهای مدر ، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و غیره) ،
• سن بالای 45 سال

انواع دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی به مادرزادی و اکتسابی و همچنین جدا و ترکیب تقسیم می شود. دیس لیپیدمی ارثی یکنواخت ، هموزیگوت و ناهمگن است. اکتسابی می تواند اولیه ، ثانویه یا هوایی باشد.

دیس لیپیدمی در اصل یک شاخص آزمایشگاهی است که تنها با نتیجه آزمایش خون بیوشیمیایی قابل تعیین است.

طبق طبقه بندی دیس لیپیدمی (هایپرلیپیدمی) طبق فردریکسون ، که توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان نامگذاری استاندارد بین المللی اختلالات متابولیسم لیپیدها پذیرفته شده است ، روند پاتولوژیک به پنج نوع تقسیم می شود:

• دیس لیپیدمی نوع 1 (هایپرکیلومیکرونمی ارثی ، هایپرلیپوپروتئینمی اولیه) - با افزایش سطح کلیومایکرون ها مشخص می شود ، به دلایل اصلی توسعه ضایعات آترواسکلروتیک تعلق ندارد ، فراوانی بروز در جمعیت عمومی 1/1٪ است ،
• دیس لیپیدمی نوع 2 (هایپرکلسترول polygenic ، هیپر کلسترول خون ارثی) - افزایش سطح لیپوپروتئینهای با چگالی کم ، فراوانی وقوع 0.4٪ است ،
• دیس لیپیدمی نوع 2b (هایپرلیپیدمی ترکیبی) - افزایش سطح لیپوپروتئینهای با چگالی کم و بسیار کم و تری گلیسیریدها ، که در حدود 10٪ تشخیص داده می شود ،
• دیس لیپیدمی نوع 3 (دیس بتا-لیپوپروتئینینمی ارثی) - افزایش سطح لیپوپروتئینهای با چگالی میانی ، احتمال بالای ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک رگهای خونی ، افزایش فراوانی بروز 0.02٪ است ،
• دیس لیپیدمی نوع 4 (هایپرلیپمی درون زا) - افزایش سطح لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم ، در 1٪ ،
• دیس لیپیدمی نوع 5 (هیپرتریگلیسیریدمی ارثی) - افزایش سطح کلیومایکرون ها و لیپوپروتئین ها با چگالی بسیار کم.

علائم دیس لیپیدمی

از آنجایی که DL یک سندرم آزمایشگاهی است ، تظاهرات آن با آترواسکلروز شریان های آن اندام ها و بافت هایی که آنها به آنها ارائه می دهند همراه است:

• ایسکمی مغزی
• بیماری عروق کرونر قلب
• آترواسکلروز obliterans از شریان های اندام تحتانی ، و غیره

بیماری عروق کرونر قلب - شایع ترین و پرمخاطب ترین بیماری مرتبط با آترواسکلروز. افراد بیشتری نسبت به انواع سرطان از آن می میرند. بیشتر اوقات ، این بیماری به شکل خود بروز می کند آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد.

آنژین صدری قبلاً "آنژین صدری" نامیده می شد ، که به خوبی علائم بیماری را مشخص می کند - فشار دادن یا احساس فشار در پشت ساق در اوج فشارهای جسمی یا عاطفی ، چند دقیقه دوام آورده و پس از قطع بار یا مصرف نیتروگلیسیرین متوقف می شود.

انفارکتوس میوکارد همراه با پارگی پلاک آترواسکلروتیک در عروق قلب و تشکیل لخته خون بر روی پلاک. این منجر به بسته شدن سریع شریان ، ایسکمی حاد ، آسیب و نکروز میوکارد می شود.

مغز می تواند از ایسکمی مزمن و حاد رنج ببرد ، که با سرگیجه ، از دست دادن هوشیاری ، از بین رفتن گفتار و عملکرد حرکتی بروز می کند. این چیزی غیر از سکته مغزی یا یک وضعیت پیش از سکته مغزی نیست - یک حمله ایسکمیک گذرا. با آترواسکلروز از بین بردن اندام تحتانی ، کاهش خون رسانی به پاها رخ می دهد. شایان ذکر است که آترواسکلروز برای مدت طولانی بدون علامت است ، تظاهرات بالینی با باریک شدن شریان 60-75٪ شروع می شود.

دیس لیپیدمی خانوادگی- ژنتیکی می تواند همراه با ننگ مانند زانتومهای پوستی و زانتیلاسم های پلک ایجاد شود.

افزایش قابل توجه غلظت تری گلیسیرید خون (بیش از 8 میلی مول در لیتر) می تواند منجر به پانکراتیت حاد شود که همراه با درد شدید در قسمت فوقانی شکم ، تهوع ، استفراغ ، تپش قلب و ضعف عمومی است.

پاتوژنز دیس لیپیدمی

لیپیدهای اصلی پلاسما عبارتند از:

• کلسترول (کلسترول) - پیشرو اسیدهای صفراوی ، هورمونهای جنسی و ویتامین D ،
• فسفولیپیدها (PL) - اجزای ساختاری اصلی تمام غشاهای سلولی و لایه بیرونی ذرات لیپوپروتئین ،
• تری گلیسیرید (TG) - لیپیدهای تشکیل شده از اسیدهای چرب و گلیسرول ، که با غذا مصرف می شوند ، سپس به انبارهای چربی منتقل می شوند یا در لیپوپروتئینها گنجانیده می شوند.

اسیدهای چرب (LC) پلاسما خون - یک منبع انرژی و یک عنصر ساختاری TG و PL. آنها اشباع و اشباع نشده اند. LCD اشباع بخشی از چربی های حیوانات هستند اشباع نشدهLCD چربی های گیاهی را تشکیل می دهند و به اسیدهای چرب تک و غیر اشباع نشده تقسیم می شوند. FA های اشباع نشده اشباع شده در مقادیر زیادی در روغن زیتون و FA ضد اشباع نشده اشباع شده در روغن ماهی و سایر روغنهای گیاهی یافت می شود. اعتقاد بر این است که تمام این چربی ها برای انسان ضروری هستند ، مقدار متعادل آنها باید تا 30٪ از کالری روزانه مواد غذایی باشد و تقریباً در سه قسمت مساوی بین FA- های تک ، چند اشباع نشده و اشباع شده توزیع شود.

به ترکیب چربی ها با پروتئین ها لیپوپروتئین ها یا لیپوپروتئین ها گفته می شود.

نحوه جلوگیری از بیماری

پیشگیری از دیس لیپیدمی:

• عادی کردن وزن.
• یک سبک زندگی فعال حفظ شده است.
• محرومیت از موقعیتهای استرس زا.
• قبولی در معاینات پیشگیرانه.
• تغذیه مناسب.
• دستیابی به جبران آسیب های مزمن مانند دیابت. آنها باید به موقع معالجه شوند و از بروز عوارض جلوگیری کنند.

خطرناکترین عارضه ای که یک بیمار ممکن است با آن روبرو شود ، ایجاد آترواسکلروز ، حمله قلبی ، سکته مغزی ، نارسایی قلبی است.

این درمان به طور عمده در تصحیح متابولیسم چربی صورت می گیرد ، استاتین ها ، فیبرات ها ، اسید نیکوتین ، مهار کننده های جذب کلسترول ، رزین های اتصال اسید صفراوی ، اسیدهای چرب اشباع نشده تجویز می شوند.

کسری لیپید و دیس لیپیدمی

فرد با دریافت نتیجه آزمایش خون در مورد دیس لیپیدمی آشنا می شود. در اکثر موارد ، بیمار حتی به آنچه که هست شک نمی کند ، زیرا وضعیت پاتولوژیک به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد.

بدن انسان برای عملکرد طبیعی به چربی ها و مواد چربی احتیاج دارد. یکی از آنها کلسترول است. سهم اصلی این ترکیب در کبد تشکیل شده و فقط یک پنجم آن با غذا همراه است.همه سلول ها به کلسترول احتیاج دارند. او در ساخت غشاها شرکت می کند ، اما با جریان خون نمی تواند وارد بافت شود ، زیرا در پلاسما نامحلول است. برای رساندن کلسترول به سلولها ، پروتئین های حامل مورد نیاز است. با ترکیب لیپیدها ، آنها مجتمع های لیپوپروتئین از انواع زیر را تشکیل می دهند:

• VLDLP (چگالی بسیار کم) ،
• LDL (چگالی کم) ،
• LPPP (چگالی متوسط) ،
• HDL (چگالی بالا).

هرچه چگالی لیپوپروتئین کمتر باشد ، تجزیه آن آسان تر می شود و کلسترول را آزاد می کند. VLDL و LDL لیپیدها را از کبد به سلولها منتقل می کنند و هرچه غلظت این بخش ها بیشتر باشد ، احتمال "از دست دادن" کلسترول "در راه بیشتر می شود." او به نوبه خود بر روی دیواره رگ های خون مستقر می شود و جریان خون را محدود می کند و یک پلاک آترواسکلروتیک تشکیل می دهد.

HDL پایدارتر است. آنها حمل و نقل معکوس کلسترول به کبد را فراهم می کنند ، جایی که صفرا از آن تشکیل می شود. تمام چربی های اضافی معمولاً باید دفع شوند ، اما این همیشه اتفاق نمی افتد. هنگامی که لیپوپروتئینهای با چگالی کم در خون افزایش یافته و غلظت افت HDL کاهش می یابد ، این یکی از نشانه های دیس لیپیدمی است.

پزشکان بر روی یک شاخص مانند ضریب آتروژنی عمل می کنند. این نسبت کلسترول تام به محتوای HDL است که توسط یک کاهش می یابد. اگر مقدار شاخص آتروژنیک بیشتر از 3 باشد ، آنها در مورد دیس لیپیدمی صحبت می کنند.

علاوه بر این ، این وضعیت پاتولوژیک با غلظت بیش از حد در پلاسما تری گلیسیریدها و کلیومایکرون ها همراه است. اولی استرهای گلیسرول و اسیدهای چرب هستند. با تقسیم ، آنها به سلول ها انرژی می دهند - این یکی از مهمترین کارکردهای آنها است. افزایش غلظت تری گلیسیرید (TG) در پلاسما خون یکی دیگر از علائم دیس لیپیدمی است. مانند کلسترول ، این ترکیبات به طور پیچیده با پروتئین در بدن حرکت می کنند. اما مقدار اضافی TG رایگان مملو از خطر بالای آترواسکلروز است.

با این حال ، افزایش غلظت شکل حمل و نقل دیگر - کلیومایکرونها - همچنین در برخی از انواع دیس لیپیدمی مشاهده می شود.

افزایش غلظت کلسترول "مضر" (LDL و VLDL) خطر آترواسکلروز را به همراه دارد. با این حال ، این بیماری به هیچ وجه ظاهر نمی شود یا تا زمانی که انسداد کامل هر رگ بزرگ و آسیب بافت ایسکمیک مرتبط با آن (نکروز ، حمله قلبی ، سکته مغزی) رخ دهد ، علائم پاک شده را نشان نمی دهد.

با این حال ، در بعضی موارد دیس لیپیدمی دیده می شود. علائم واضح آن ذخایر مشخصه کلسترول است: زانتوماس و زانترلاسم ، قوس لیپوئیدی قرنیه.

زانتوماس معمولاً بالای تاندون ها تشکیل می شود. این گره های متراکم است و مناطق مورد علاقه رشد آنها نواحی پا ، کف دست ، دست ها و در اغلب موارد کمر است.

Xanthellasma به راحتی در صورت قابل مشاهده است. اینها سازندهای زرد رنگ و پر از کلسترول هستند. آنها روی پلک ها قرار دارند و نقص زیبایی دارند. تا زمانی که تعادل لیپیدها در خون عادی نشود ، هیچ درمانی برای درمان آنها وجود ندارد.

در بیمارانی که سن آنها بیش از 50 سال است ، بعضی اوقات می توانید قوس لیپوئیدی را در اطراف قرنیه مشاهده کنید. دارای رنگ خاکستری یا سفید است. قوس لیپوئید چیزی نیست جز کلسترول اضافی.

دلایل و اشکال

دلایل نقض پروفایل لیپیدها بسیار است ، و مطابق با آنها چنین طبقه بندی دیس لیپیدمی وجود دارد:

شکل اولیه یک آسیب شناسی مستقل است. این بیماری با هیچ بیماری یا عوامل دیگری همراه نیست. دیس لیپیدمی اولیه با جهش در یک یا چند ژن مسئول تشکیل کلسترول تعیین می شود:

• فرم هتروزیگوت (فقط 1 والدین ژن معیوب را پشت سر گذاشتند) ،
• فرم هموزيگوز (هر دو والدين با جهش به ژن 1 فرزندان منتقل شدند).

دیس لیپیدمی خانوادگی هموزیگوت 2 برابر کمتر از هتروزیگوت رخ می دهد: به طور متوسط ​​، 1 نفر از یک میلیون. اما این شرایط دشوارتر است.

با این حال ، اغلب نقص در ماده ژنتیکی بر عوامل محیطی تحریک شده است که باعث ایجاد اختلالات متابولیکی می شوند. در این حالت ، آنها در مورد دیس لیپیدمی polygenic صحبت می کنند. این شایع ترین شکل بیماری پاتولوژیک است. اگر فقط جهش های ژنی باعث اختلالات متابولیسم لیپیدها شود ، دیس لیپیدمی یکنواخت محسوب می شود.

برخلاف حالت اولیه ، فرم ثانویه در پس زمینه بیماری ایجاد می شود:

• دیابت قندی
• کم کاری تیروئید
• آسیب شناسی کبد
• کمبود استروژن (زنان) ،
• نقرس
• چاقی
• سنگهای صفراوی

دیس لیپیدمی ثانویه همچنین می تواند برخی داروها را تحریک کند:

• داروهای هورمونی (پیشگیری از بارداری) ،
• داروهای فشار.

شکل ثانویه فیزیولوژیکی دیس لیپیدمی در دوران بارداری قابل قبول است. پس از تولد ، متابولیسم چربی به حالت عادی باز می گردد.

شکستن شکل اصلی آسیب شناسی غیرممکن است ، زیرا مواد ژنتیکی ناقص توسط پزشکی مدرن قابل تغییر نیست. تنها با در دست گرفتن کنترل بیماری زمینه ای ، می توان از دیس لیپیدمی ثانویه خلاص شد. اما شکل غذایی ساده ترین روش برای درمان است. چنین اختلالات ناشی از مصرف بیش از حد کلسترول در بدن با غذا است. اگر رژیم را تنظیم کنید ، پروفایل لیپیدها نرمال می شوند و درمان دارویی لازم نیست.

طبقه بندی فردریکسون

در عمل پزشکی ، انواع دیس لیپیدمی ، بسته به اینکه کسری لیپیدی در خون غالب است ، تشخیص داده می شود. طبق این اصل ، طبقه‌بندی مطابق فردریکسون تدوین شده است. مطابق با آن ، 5 گروه اصلی وجود دارد.

دیس لیپیدمی نوع 1 ارثی است. آنها با تجمع بیش از حد کیلو میکرون ها در خون همراه هستند ، اما آتروژن محسوب نمی شوند.

دیس لیپیدمی 2a ، بر خلاف حالت اول ، خطرناک تر و پلی ژنیک است. در این حالت ، LDL در پلاسمای خون زیاد است. اگر علاوه بر این ، محتوای VLDLP و / یا تری گلیسیرید افزایش یابد ، نوع 2b گفته می شود.

خطر حتی بیشتر آترواسکلروز با دیس لیپیدمی 3. در این حالت ، غلظت VLDL افزایش می یابد. همین بخش در نوع 4 دیس لیپیدمی تجمع می یابد ، اما بر خلاف 3 ، ارثی نیست ، بلکه با علل داخلی تحریک می شود. نوع پنجم اختلال از نظر ژنتیکی تعیین شده است و خود را تجمع بیش از حد VLDL ، تری گلیسیریدها و کلیومایکرون ها نشان می دهد.

دیس لیپیدمی نوع 2a و همه موارد بعدی منجر به تصلب شرایین می شود. این شرایط را نمی توان نادیده گرفت!

ایجاد دیس لیپیدمی آتروژنیک

دیس لیپیدمی آتروژنیک ثبت می شود اگر تعادل بین LDL و HDL مختل شود ، یعنی غلظت کلسترول "بد" افزایش یابد و "خوب" کاهش یابد. از نظر کمی ، این با افزایش در شاخص آتروژنیک به 3 واحد یا بیشتر بیان می شود.

عوامل خطر اضافی ویژگی های سبک زندگی هستند:

• عدم ورزش
• مصرف منظم الکل
• سیگار کشیدن
• استرس
• عشق به فست فود

همه این نکات می توانند باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک رمزگذاری شده ژنتیکی شوند و یا روند یک بیماری در حال حاضر توسعه را تشدید کنند. در برابر پس زمینه این عوامل ، یک سندرم آستانه-رویشی شکل می گیرد. این بیماری در اختلالات سیستم عصبی اتونوم تجلی می یابد ، که می تواند بر روی هر اندام تأثیر منفی بگذارد.

غالباً اختلالات asthenovegetative با فشار خون بالا ، دیابت قندی ، آترواسکلروز بروز می کند. و در چنین مواردی درک این مسئله که ماشه دقیقاً چه کاری بوده است بسیار دشوار است.

دیس لیپیدمی در کودکان

اختلالات متابولیک لیپید نه تنها در بزرگسالان ثبت می شود. آنها بر کودکان و نوجوانان تأثیر می گذارند. آنها اغلب دیس لیپیدمی اولیه دارند ، یعنی ارثی. در 42٪ موارد ، فرم 2b تشخیص داده می شود. در عین حال ، در سن پنج سالگی ، کودک دچار زانتوم ، علائم ضربان قلب و اختلالات رویشی - آسمونی می شود.

دیس لیپیدمی ثانویه در کودکان بیشتر در آسیب شناسی دستگاه گوارش مشاهده می شود. بیماری های اثنی عشر و معده ، کبد و لوزالمعده می تواند تعادل لیپیدها را در بدن کودکان مختل کند. کاهش در تشکیل اسیدهای صفراوی به طور طبیعی با افزایش غلظت LDL همراه است.

علاوه بر این ، دیس لیپیدمی همیشه در چاقی ، دیابت مشاهده می شود. اشکال مرتبط با کربوهیدرات وجود دارد. تغذیه نادرست با غالب غذاهای فست فود ، شیرینی ، کلوچه ، غذاهای چرب و سرخ شده در رژیم غذایی کودکان ، به خصوص اگر کودک درگیر ورزش نباشد ، دوست دارد در جلوی تلویزیون بنشیند یا وقت زیادی را در رایانه صرف کند ، روشی مستقیم برای اضافه وزن است.

اگر دیس لیپیدمی در بزرگسال یا کودک تشخیص داده شود ، لزوماً این دارو درمانی نخواهد بود. تاکتیک های درمانی با غفلت از روند ، حضور و درجه تغییرات آترواسکلروتیک ، آسیب شناسی همراه مشخص می شوند. روشهای کاهش کلسترول "بد" در خون می تواند به شرح زیر باشد:

• تغییر سبک زندگی
• رژیم
• درمان دارویی
• درمان خارج از بدن.

رویکرد غیر دارویی

به طور معمول ، تغییرات جزئی در پروفایل لیپیدها نیازی به درمان دارویی ندارند. مقابله با آنها به تنظیم رژیم و شیوه زندگی کمک می کند. با داشتن کلسترول بالا ، مجبور خواهید شد این محصولات را رها کنید:

• فست فود
• کالباس ، رب ، محصولات نیمه تمام ،
• گوشت چرب
• کره و لبنیات پرچرب ،
• کربوهیدراتهای سریع (شیرینی فروشی ها) ،
• الکل

کلیه غذاهای حاوی چربی های حیوانی ممنوع است ، اما روغن نباتی و غذاهای دریایی به استثنای میگو مجاز است. غذاهای دریایی سرشار از اسیدهای چرب امگا اشباع نشده است که می تواند سطح کلسترول "بد" را کاهش دهد. چربی های گیاهی موجود در دانه های آجیل و کتان دارای خاصیت یکسانی هستند. این محصولات بدون ترس قابل مصرف هستند - کلسترول را افزایش نمی دهند.

علاوه بر این ، با دیس لیپیدمی ، حاوی سبزیجات تازه یا جوشانده ، پخته شده ، پخته شده در رژیم غذایی حائز اهمیت است. کلسترول فیبر موجود در سبوس را به طور مؤثر پیوند می دهد. منبع خوب پروتئین ماهی و گوشت بدون چربی است:

با این حال ، نباید خود را تنها به رژیم غذایی محدود کنید. تجدیدنظر در شیوه زندگی ، کنار گذاشتن نیکوتین (سیگار کشیدن) ، الکل ، تنقلات حائز اهمیت است. اگر اضافه وزن دارید ، باید با آن مقابله کنید. با دیس لیپیدمی ارثی و ثانویه ، بارهای متوسط ​​ضروری است ، مهم است که مرتباً ورزش کنید اما بدن را اگزوز نکنید. برنامه ژنتیکی مخرب می تواند با عدم رعایت رژیم کار و استراحت ، افزایش تنش عصبی ، فشارهای منظم ایجاد شود. توجه ویژه به این امر بسیار حائز اهمیت است.

روشهای طب سنتی

هنگامی که رویکرد غیر دارویی کافی نیست - بیمار کلسترول "بد" را به میزان قابل توجهی افزایش داده است ، آترواسکلروز ایجاد می شود ، علائم قابل توجهی از فشار خون بالا وجود دارد - شما نمی توانید بدون داروها این کار را انجام دهید. برای این منظور معمولاً داروهای گروههای زیر تجویز می شوند:

• استاتین
• فیبرات
• گیرنده اسیدهای صفراوی ،
• بازدارنده های جذب کلسترول ،
• امگا 3 PUFAs (اسیدهای چرب اشباع نشده) ،
• نیکوتین اسید.

متداول ترین تجویز آن استاتین ها و گیرنده های اسیدهای صفراوی است. اولی باعث اختلال در لیپیدها می شود ، سنتز آنها را در کبد مهار می کند و علاوه بر این ، وضعیت پوشش داخلی (انتیما) رگ های خونی را بهبود می بخشد و خاصیت ضد التهابی می بخشد. مؤثرترین آنها آتورواستاتین ، روزوواستاتین ، سیمواستاتین ، لوواستاتین است.

اگر داروهای گروه اول باعث کاهش کلسترول "بد" نشوند ، اسیدهای صفراوی به آنها اضافه می شوند. چنین درمانی بسیار مؤثر است ، اما عوارض جانبی جدی به همراه دارد. گیرنده اسیدهای صفراوی به طور مستقیم بر متابولیسم چربی و تولید کلسترول تأثیر نمی گذارد. آنها اسیدهای صفراوی را در لومن روده صفراوی کرده و آنها را به شدت از بین می برند. کبد در پاسخ به این ، شروع به سنتز فعالانه صفراوی جدید می کند ، که برای آن کلسترول مصرف می کند. بنابراین سطح این چربی کاهش می یابد. از این قبیل گیرنده های اسیدهای صفراوی استفاده می شود:

اگر سطح تری گلیسیرید در خون زیاد باشد ، فیبرات تجویز می شود. این داروها سطح HDL را افزایش می دهند که خاصیت ضد اتوژنیک دارد. این گروه شامل کلوفیبات ، سیکلوفیبات ، فنو فیبر است.

به طور مؤثر کلسترول "بد" و امگا 3 PUFA و همچنین اسید نیکوتین (نیاسین) و سایر ویتامین های B را کاهش دهید. روغن ماهی سرشار از اسیدهای امگا اشباع نشده است. با خوردن ماهی های دریایی می توانید آنها را به مقدار زیادی دریافت کنید.

سایر داروهای انتخابی دیس لیپیدمی مهارکننده های جذب کلسترول هستند. آنها اثر محدودی دارند ، زیرا در سنتز کلسترول توسط بدن تأثیر نمی گذارند ، بلکه فقط چربی ها را از مواد غذایی جدا کرده و از بین می برند. تنها عضو مجاز گروه عزتیمیب است.

با این حال ، همه داروهای گروههای فوق کمک نمی کنند و برخی از بیماران (کودکان ، زنان باردار) کاملاً منع مصرف دارند. سپس برای مقابله با دیس لیپیدمی به درمان خارج از بدن نیاز است. آن را با روش های زیر انجام دهید:

• خون UFO
• جذب خون
• رمزنگاری ،
• پلاسمافرس ،
• اولترافیلتراسیون

همه این روش ها سخت افزاری هستند. منظور آنها "پردازش" خون در خارج از بدن بیمار است ، با هدف فیلتر ، از بین بردن یا اتصال و از بین بردن کلسترول و سایر بخشهای چربی.

ماهیت بروز دیس لیپیدمی هر چه باشد ، همیشه باید در مورد پیشگیری از آن مهم بود. این امر به جلوگیری یا تأخیر و تسکین مسیر این وضعیت پاتولوژیک کمک می کند. مهم است که به درستی رژیم بکشید ، از عادت های بد و استرس خودداری کنید ، در مورد تربیت بدنی را فراموش نکنید.

رژیم نادرست و عدم تحرک جسمی

این دو طرف یک سکه هستند.

عامل تغذیه ای: بیماران وقت ندارند که به طور کامل و به درستی غذا بخورند ، آشپزی کنند. مواد غذایی کنسرو شده ، فست فودها ، غذاهای راحتی و سایر محصولات مشکوک "آشپزی صنعتی" مدرن استفاده می شود که اصولاً نمی توان آن را مواد غذایی نامید.

از این رو مصرف بیش از حد چربی در بدن است. علاوه بر این ، ارزش غذایی با تعداد زیادی لیپید بسیار کم است. از این رو احساس مداوم گرسنگی ، لزوم تکرار وعده های غذایی.

دایره بسته می شود. مقدار چربی حاصل منجر به تولید انرژی می شود. اما هیچ جایی برای آن وجود ندارد ، به خصوص با یک سبک زندگی بی تحرک ثابت.

از این رو گردش خون اضافی در جریان خون و سپس ذخیره به شکل توده ذخیره می شود.

نقض متابولیسم چربی شخص در بدن است

دومین عامل مهم. این با عملکرد نادرست پروتئین های حمل و نقل که لیپیدها را در بدن حمل می کنند و مشکلات مربوط به ذخیره (رسوب) وجود دارد ، آشکار می شود.

این مواد حامل بسیار شکننده هستند ، به راحتی اکسیده و از بین می روند و کلسترول را پشت سر می گذارند.

حتی با حرکت صحیح ترکیبات ، در پس زمینه جذب فعال ، در سطح کل یک ماده از مواد نیز مشکلاتی وجود دارد.

این معمولاً یک فرآیند ارثی است ، اما کسب آن امکان پذیر است. بیشتر اوقات ، چنین مشکلاتی به فرد مبتلا به دیابت ، عدم تعادل هورمونی می رود.

هر دو مکانیسم به عنوان یک پایه نقش اصلی را ایفا می کنند.

بعد ، روند در یک الگوی حرکت می کند.

مواد چربی بیش از حد در جریان خون گردش می کنند. لیپیدها روی دیواره شریانها مستقر می شوند. کل مجتمع ها را تعمیر و شکل دهید. پلاک های به اصطلاح. همیشه کلسترول نیست. چندین نوع ترکیبات چربی دیگر وجود دارد.

علاوه بر این ، جریان خون طبیعی مختل می شود ، اندام ها از کمبود اکسیژن و مواد مغذی رنج می برند. از این رو مشکلات مربوط به کار مغز ، قلب و افزایش فشار خون است.

خطرات شرایط خطرناک از جمله حمله قلبی و سکته مغزی بطور چشمگیری در حال رشد است.

آگاهی از سازوکار برای درک روند توسعه ضروری است. بدون این ، هیچ درمانی با کیفیت انجام نمی شود.

اشکال دیسپیدمی

ما می توانیم اشکال دیس لیپیدمی را بر اساس سه معیار تشخیص دهیم. ارزش این را دارد که آسیب شناسی عامل شود.

• فرم اولیه. این می شود نتیجه وراثت سنگین. باز هم ، حتی اگر اقوامی با چنین مشکلی وجود داشته باشند ، با پیشگیری مناسب ، می توان از تکرار سناریوی منفی جلوگیری کرد.
• فرم ثانویهبه عنوان یک تمایلات اکتسابی ، در پس زمینه طبیعی ، و بالاتر از سایر موارد ، توسعه نمی یابد. به عنوان مثال ، در نتیجه دیابت ، کم کاری تیروئید (مشکلات غده تیروئید) ایجاد می شود. پیشگیری نکته ای را در این مسئله می گذارد ، اگرچه درک اینکه دلیل اصلی آن چه چیزی بوده است تقریبا غیرممکن است. یک مجموعه کامل از نقض ها نقش دارد.

معیار طبقه بندی دوم مدت و ماهیت آسیب شناسی است:

• نمای گذرا یا گذرا. همراه با مشکلات به طور موقت. پس از قطع افزایش چربی ، همه چیز به خودی خود از بین می رود. بدون مراقبت پزشکی
• نوع دائمی بسیار پیچیده تر است. معمولاً با روند یک فرآیند پاتولوژیک همراه است. نیاز به درمان ، استفاده فشرده از داروها دارد.

در نتیجه

دیس لیپیدمی نوعی اختلال متابولیک است. به ویژه ، انواع متابولیسم چربی رنج می برند.

بیشتر این انحرافات منجر به تصلب شرایین و از طریق آن به طور غیر مستقیم به آسیب شناسی های قلب ، رگ های خونی ، مغز و سایر ارگان ها می شود.

پرونده های راه اندازی شده ، ناتوانی قریب الوقوع یا مرگ را تهدید می کند. بنابراین ، از مشاوره منظم پیشگیرانه غافل نشوید.

حداقل هر 6 ماه یکبار نیاز به مراجعه به یک درمانگر ، انجام آزمایش خون عمومی و بیوشیمی دارید.

• کارگروه انجمن قلب و عروق اروپا (EOK) و کارگروه انجمن اروپایی آترواسکلروز (EOA) در زمینه تشخیص و درمان دیس لیپیدمی. توصیه های بالینی
• M.V. Ezhov (مسکو) ، I.V. سرجیینکو (مسکو) ، D.M. آرونوف (مسکو) ، G.G. عربیزید
  (مسکو) ، N.M. آخمدزانوف (مسکو) ، S.S. بازان (نووسیبیرسک). تشخیص و تصحیح اختلالات متابولیسم چربی به منظور پیشگیری و درمان تصلب شرایین. توصیه های روسیه تجدید نظر VI.
• توصیه های جامعه شناسی قلب اروپا و جامعه اروپایی ATHEROSCLEROSIS برای درمان دیس لیپیدمی. داروی درمانی منطقی در قلب و عروق 2012 ، برنامه شماره 1.