مقاومت به انسولین و تخمدان پلی کیستیک: درمان PCOS

مفهوم مقاومت به انسولین حاکی از کاهش حساسیت سلولها به تولید هورمون انسولین است. این ناهنجاری اغلب در بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود ، اما در برخی موارد ، مقاومت به انسولین نیز در افراد کاملاً سالم بروز می کند.

بیماری مانند سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) در بیشتر موارد در خانمهایی که از بیماری غدد درون رنج رنج می برند ، آشکار می شود. این بیماری با تغییر در عملکرد تخمدان (افزایش یا عدم وجود تخمک گذاری ، تاخیر در چرخه قاعدگی) مشخص می شود. در 70٪ بیماران ، PCA نشان دهنده وجود دیابت نوع 2 است.

جاسوسی و مقاومت به انسولین مفاهیم کاملاً نزدیکی هستند و در حال حاضر دانشمندان وقت زیادی را صرف مطالعه روابطشان می کنند. خود این بیماری ، درمان بیماری پلی کیستیک ، تشخیص و احتمال باردار شدن به طور طبیعی ، رابطه بین بیماری پلی کیستیک و انسولین هورمون و رژیم درمانی این بیماری به طور مفصل توضیح داده خواهد شد.

پلی کیستیک

این بیماری در ابتدای قرن گذشته توسط دو دانشمند آمریکایی - استین و لونتال کشف شد ، به طوری که بیماری پلی کیستیک نیز به عنوان سندرم اشتاین-لونتانال شناخته می شود. علل این بیماری هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. یکی از علائم اصلی افزایش ترشح هورمونهای جنسی مرد در بدن یک زن (هایپراندروژنیسم) است. این به دلیل اختلال در عملکرد آدرنال یا تخمدان است.

در صورت PCOS ، تخمدان دارای ویژگی مورفولوژیکی برجسته ای - پلی کیستیک ، بدون هیچگونه نئوپلاسم است. در تخمدان ها ، سنتز تشکیل جسم زرد مختل می شود ، تولید پروژسترون مسدود می شود و نقض چرخه تخمک گذاری و قاعدگی مشاهده می شود.

اولین علائم نشان دهنده سندرم اشتاین-لونتانال:

عدم وجود یا تأخیر طولانی مدت قاعدگی ،
موهای زائد در مناطق ناخواسته (صورت ، پشت ، قفسه سینه ، ران داخلی) ،
آکنه ، پوست روغنی ، موهای چرب ،
افزایش شدید وزن تا 10 کیلوگرم در مدت زمانی کوتاه ،
ریزش مو
درد های کشش اندکی در شکم در دوران قاعدگی (سندرم درد حاد معمولی نیست).

چرخه طبیعی تخمک گذاری در زنان با تغییر سطح هورمون هایی که هیپوفیز و تخمدان ها تولید می کنند تنظیم می شود. در دوران قاعدگی ، تخمک گذاری تقریبا دو هفته قبل از شروع آن اتفاق می افتد. تخمدان ها هورمون استروژن و همچنین پروژسترون تولید می کنند که رحم را برای استفاده از تخم بارور آماده می کند. تا حدی کمتر ، آنها تستوسترون هورمون مردانه را تولید می کنند. اگر حاملگی اتفاق نیفتد ، سطح هورمون کاهش می یابد.

با وجود پلی کیستوز ، تخمدان ها مقدار تستوسترون بیشتری را ترشح می کنند. همه اینها می تواند منجر به نازایی و علائم فوق شود. شایان ذکر است که هورمونهای جنسی زنانه فقط به دلیل وجود هورمون های مردانه در بدن ظاهر می شوند و آنها را تغییر می دهند. معلوم است که بدون وجود هورمونهای مردانه ، زن نیز نمی تواند در بدن یک زن تشکیل شود.

این را باید درک کرد ، زیرا شکست در این پیوند باعث تخمدان پلی کیستیک می شود.

مقاومت در برابر PCOS و INSULIN

در طول 20 سال گذشته ، مشخص شده است که هایپرینسولینمی علت اصلی سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) در بخش قابل توجهی از زنان است. چنین بیمارانی دارای "PCOS متابولیک" هستند که می تواند یک حالت prediabetic در نظر گرفته شود. بیشتر اوقات ، این دختران دارای چاقی ، بی نظمی قاعدگی و همچنین بستگان دیابت هستند.

بیشتر زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) مقاوم به انسولین و چاقی هستند. وزن بیش از حد به خودی خود عامل ایجاد اختلال در متابولیک است. اما مقاومت به انسولین در خانمهایی که دارای PCOS هستند چاق هم نیستند. این تا حد زیادی به دلیل سطح LH و تستوسترون آزاد سرمی است.

عامل اصلی وخیم کننده برای زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک این است که برخی از انواع سلولهای بدن - اغلب ماهیچه ها و چربی ها - ممکن است مقاوم به انسولین باشند ، در حالی که ممکن است سایر سلول ها و اندام ها اینگونه نباشند. در نتیجه ، غده هیپوفیز ، تخمدان ها و غده های آدرنال در یک زن با مقاومت به انسولین فقط به مقادیر بالای انسولین پاسخ می دهند (و به درستی جواب نمی دهند) ، که باعث افزایش هورمون لوتئین کننده و آندروژن ها می شود. این پدیده "مقاومت انتخابی" نامیده می شود.

دلایل

اعتقاد بر این است که یکی از عوامل اصلی مقاومت به انسولین افزایش میزان چربی است. مطالعات بیشماری نشان می دهد که مقدار بالای اسیدهای چرب آزاد در خون منجر به این واقعیت می شود که سلول ها ، از جمله سلول های ماهیچه ای ، به طور عادی به انسولین پاسخ نمی دهند. این می تواند تا حدی ناشی از چربی ها و متابولیت های اسیدهای چرب باشد که در سلول های ماهیچه ای رشد می کنند (چربی عضلانی). دلیل اصلی افزایش اسیدهای چرب آزاد خوردن کالری زیاد و اضافه وزن است. پرخوری ، افزایش وزن و چاقی به شدت با مقاومت به انسولین همراه است. چربی احشایی روی معده (اطراف اندام) بسیار خطرناک است. این ماده می تواند اسیدهای چرب زیادی را در خون آزاد کند و حتی هورمون های التهابی را نیز آزاد کند که منجر به مقاومت به انسولین می شود.

زنان با وزن طبیعی (و حتی نازک) ممکن است PCOS و مقاومت به انسولین داشته باشند ، اما این اختلال در بین افراد دارای اضافه وزن بسیار شایع است.

چندین علت بالقوه دیگر این اختلال وجود دارد:

مصرف زیاد فروکتوز (از قند و نه میوه) به مقاومت به انسولین مرتبط است.

افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب در بدن می تواند منجر به مقاومت به انسولین شود.

فعالیت بدنی حساسیت به انسولین را افزایش می دهد ، در حالی که عدم فعالیت ، برعکس ، کاهش می یابد.

شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه نقض محیط باکتریایی در روده می تواند باعث التهاب شود ، که تحمل انسولین و سایر مشکلات متابولیکی را تشدید می کند.

علاوه بر این ، عوامل ژنتیکی و اجتماعی نیز وجود دارد. تخمین زده می شود که شاید 50٪ از افراد تمایل ارثی به این اختلال داشته باشند. اگر سابقه خانوادگی دیابت ، بیماری قلبی عروقی ، فشار خون بالا یا PCOS داشته باشد ، ممکن است یک زن در این گروه باشد. در برخی دیگر ، 50٪ مقاومت به انسولین به دلیل رژیم ناسالم ، چاقی و عدم ورزش ایجاد می شود.

تشخیصی

اگر تخمدان پلی کیستیک مشکوک باشد ، پزشکان همیشه آزمایشات مقاومت به انسولین را برای خانمها تجویز می کنند.

انسولین ناشتا نشانگر مقاومت است.

آزمایش HOMA-IR شاخص مقاومت به انسولین را محاسبه می کند ، برای این انسولین گلوکز و روزه داده می شود. هرچه بالاتر باشد ، بدتر نیز خواهد بود.

آزمایش تحمل گلوکز میزان قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف مقدار مشخصی از قند را اندازه گیری می کند.

هموگلوبین گلیکوزی شده (A1C) میزان گلیسمی را در سه ماه قبل اندازه گیری می کند. نرخ ایده آل باید زیر 5.7 درصد باشد.

اگر یک زن دارای اضافه وزن ، چاقی و مقدار زیادی چربی در اطراف کمر باشد ، احتمال مقاومت به انسولین بسیار زیاد است. پزشک نیز باید به این امر توجه کند.

سیاه (منفی) سیاه پوست

این نام بیماری پوستی است که در آن نقاط لکه های تیره در برخی مناطق مشاهده می شود ، از جمله چین های (زیر بغل ، گردن ، نواحی زیر قفسه سینه). علاوه بر این ، وجود آن نشان دهنده مقاومت به انسولین است.

کلسترول HDL کم ("خوب") و تری گلیسیرید بالا دو نشانگر دیگر هستند که به شدت با مقاومت به انسولین همراه هستند.

انسولین بالا و قند علائم اصلی مقاومت به انسولین در تخمدان های پلی کیستیک هستند. علائم دیگر شامل مقادیر زیادی چربی شکمی ، تری گلیسیرید بالا و HDL کم است.

چگونه می توان در مورد مقاومت به انسولین اطلاعاتی کسب کرد

یک زن ممکن است در صورت داشتن سه یا بیشتر از علائم زیر این مشکل را داشته باشد:

فشار خون بالا مزمن (بیش از 140/90) ،
وزن واقعی بیش از 7 کیلوگرم یا بیشتر از ایده آل است ،
تری گلیسیرید بالا می رود ،
کلسترول کل بالاتر از حد طبیعی است
کلسترول "خوب" (HDL) کمتر از 1/4 از کل ،
افزایش سطح اسید اوریک و گلوکز ،
افزایش هموگلوبین گلیکوزی شده ،
آنزیمهای کبدی بالا (گاهی اوقات)
سطح پایین منیزیم در پلاسما.

عواقب افزایش انسولین:

سندرم تخمدان پلی کیستیک ،
آکنه
هیرسوتیسم
ناباروری
دیابت
هوس قندها و کربوهیدراتها ،
چاقی از نوع سیب و کاهش وزن
فشار خون بالا
بیماری قلبی عروقی
التهاب
سرطان
سایر اختلالات دژنراتیو
کاهش امید به زندگی

مقاومت در برابر انسولین ، PCOS و متابولیک متابولیک

مقاومت به انسولین مشخصه دو بیماری بسیار رایج است - سندرم متابولیک و دیابت نوع 2. سندرم متابولیک مجموعه ای از عوامل خطر در ارتباط با دیابت نوع 2 ، بیماری های قلبی و سایر اختلالات است. علائم این بیماری شامل تری گلیسیرید بالا ، HDL کم ، فشار خون بالا ، چاقی مرکزی (چربی اطراف کمر) و قند خون بالا است. مقاومت به انسولین همچنین عامل اصلی در ایجاد دیابت نوع 2 است.

با قطع پیشرفت مقاومت به انسولین ، می توان از اکثر موارد سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 جلوگیری کرد.

مقاومت به انسولین در قلب سندرم متابولیک ، بیماری قلبی و دیابت نوع 2 است که در حال حاضر یکی از شایعترین مشکلات سلامتی در جهان است. بسیاری از بیماریهای دیگر نیز با مقاومت به انسولین همراه هستند. این موارد شامل بیماری کبد چرب غیر الکلی ، سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) ، بیماری آلزایمر و سرطان است.

چگونه می توان حساسیت به آنزولین را در پلی کیستیک در تخمدان ها افزایش داد

اگرچه مقاومت به انسولین یک نقض جدی است که منجر به عواقب جدی می شود ، اما می توان با آن مبارزه کرد. دارو با متفورمین درمان اصلی است که توسط پزشکان تجویز می شود. با این حال ، خانمهایی که از نوع PCOS مقاوم به انسولین هستند ، با تغییر در شیوه زندگی خود در واقع قابل درمان هستند.

شاید این ساده ترین روش برای بهبود حساسیت به انسولین باشد. اثر تقریباً بلافاصله قابل توجه خواهد بود. فعالیت بدنی را که دوست دارید بهترین انتخاب کنید: دویدن ، پیاده روی ، شنا ، دوچرخه سواری. خوب است که ورزش را با یوگا ترکیب کنید.

مهم است که چربی احشایی دقیقاً از بین برود که در شکم و کبد قرار دارد.

سیگار می تواند باعث مقاومت به انسولین شود و شرایط را در خانمهایی که تخمدان پلی کیستیک دارند ، بدتر کند.

شکر را کم کنید

سعی کنید مصرف قند خود را بخصوص از نوشیدنی های قندی مانند نوشابه کاهش دهید.

سالم بخورید

رژیم غذایی تخمدان پلی کیستیک باید بر اساس غذاهای غیر فرآوری شده باشد. همچنین آجیل و ماهی روغنی را در رژیم خود بگنجانید.

خوردن اسیدهای چرب امگا 3 می تواند باعث کاهش تری گلیسیرید خون شود ، که اغلب با بیماری تخمدان پلی کیستیک و مقاومت به انسولین بالا می رود.

برای افزایش حساسیت به انسولین و کاهش قند خون از مکمل ها استفاده کنید. اینها شامل ، منیزیم ، بربرین ، اینوزیتول ، ویتامین D و داروهای مردمی مانند دارچین است.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد خواب ضعیف و کوتاه باعث مقاومت به انسولین می شود.

این مهم است که دختران مبتلا به تخمدان پلی کیستیک یاد بگیرند که چگونه استرس ، تنش و اضطراب را مدیریت کنند. یوگا و مکمل های ویتامین B و منیزیم نیز می توانند در اینجا کمک کنند.

سطح بالای آهن با مقاومت به انسولین همراه است. در این حالت ، اهدای خون اهدا کننده ، انتقال از گوشت به رژیم های غذایی گیاهی و گنجاندن محصولات لبنی بیشتر در رژیم غذایی می تواند به زنان یائسه کمک کند.

مقاومت به انسولین در خانمهایی که تخمدان پلی کیستیک دارند با تغییرات ساده در شیوه زندگی ، که شامل یک رژیم غذایی سالم ، مکمل ، فعالیت بدنی ، کاهش وزن ، خواب خوب و کاهش استرس می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد و حتی کاملاً درمان شود.

چکیده یک مقاله علمی در پزشکی و مراقبت های بهداشتی ، نویسنده یک مقاله علمی Matsneva I.A. ، Bakhtiyarov K.R. ، Bogacheva N.A. ، Golubenko E.O. ، Pereverzina N.O.

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یکی از رایج ترین شکل های غدد درون ریز است. با وجود شیوع بالای PCOS و سابقه طولانی در تحقیقات ، علل ، پاتوژنز ، تشخیص و درمان سندرم هنوز قابل بحث ترین است. در سالهای اخیر با توجه به این سوال که سهم پرفشاری خون در پیشرفت PCOS توجه توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است. مشخص است که در 50-70 of موارد ، PCOS با چاقی ، هایپیرینسولینمی و تغییر در طیف چربی خون ترکیب شده است و این باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ، دیابت نوع 2 می شود و منجر به کاهش میانگین امید به زندگی می شود. بسیاری از محققان به تعیین ژنتیکی اختلالات متابولیکی در PCOS اشاره می کنند ، که تجلی آن با وجود اضافه وزن بدن تشدید می شود. مرحله فعلی در مطالعه پاتوژنز PCOS با یک مطالعه عمیق از اختلالات متابولیک مشخص می شود: مقاومت به انسولین ، هایپرینسولینمی ، چاقی ، هایپرگلیسمی ، دیس لیپیدمی ، التهاب سیستمیک ، بررسی تأثیر غیرمستقیم آنها بر روند پاتولوژیک در تخمدان ها و بیماری های مرتبط با آن مانند دیابت غیر انسولین و قلبی عروقی بیماریها این ممکن است جستجوی یک تشخیص خاص جدید را برای تعیین اینکه کدام یک از نشانگرها می تواند در تمرین روزمره به عنوان پیش بینی کننده خطر متابولیک و قلبی عروقی در بیماران مبتلا به PCOS استفاده شود ، توضیح دهد.

آلودگی سیستم و مقاومت به انسولین در سندرم تخمدان پلی اتیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یکی از شایع ترین شکل های غدد درون ریز است. علیرغم فراوانی بالای PCOS و سابقه طولانی مطالعه ، موضوعات مربوط به علت ، پاتوژنز ، تشخیص و درمان سندرم هنوز بحث برانگیز است. در سالهای اخیر با توجه به این سوال که سهم پرفشاری خون در پیشرفت PCOS توجه توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است. مشخص است كه در 50-70 of موارد PCOS با چاقی ، هایپیرینسولینمی و تغییر در لب> مقاومت به انسولین ، هایپرینسولینمی ، چاقی ، هایپرگلیسمی ، دیس لیپ> التهاب سیستمیک ، مطالعه تأثیر غیرمستقیم آنها بر روند پاتولوژیک در تخمدان ها و بیماری های مرتبط با آن مانند دیابت قند مستقل از انسولین و بیماری های قلبی عروقی. این می تواند جستجوی یک تشخیص خاص جدید را برای تعیین اینکه کدام یک از نشانگرها در تمرین روزمره به عنوان پیش بینی کننده خطرات متابولیکی و قلبی عروقی در بیماران مبتلا به PCOS استفاده می شود ، توضیح دهد.

متن کار علمی با موضوع "التهاب سیستمیک و مقاومت به انسولین در سندرم تخمدان پلی کیستیک"

آلودگی سیستم و مقاومت به انسولین در SYNDROME

Matsneva I.A. ، Bakhtiyarov K.R.، Bogacheva N.A.، Golubenko E.O.، Pereverzina N.O.

FGAOU VO اولین دانشگاه علوم پزشکی مسکو به نام I.M. Sechenov (دانشگاه Sechenov) ، مسکو ، فدراسیون روسیه

حاشیه نویسی سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یکی از رایج ترین شکل های غدد درون ریز است. علیرغم شیوع بالای PCOS و سابقه طولانی در تحقیقات ، علل ، پاتوژنز ، تشخیص و درمان سندرم هنوز قابل بحث ترین است. در سالهای اخیر با توجه به این سوال که سهم پرفشاری خون در پیشرفت PCOS توجه توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است. مشخص است که در 50-70 of موارد ، PCOS با چاقی ، هایپیرینسولینمی و تغییر در طیف چربی خون ترکیب شده است و این باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ، دیابت نوع 2 می شود و منجر به کاهش میانگین امید به زندگی می شود. بسیاری از محققان به تعیین ژنتیکی اختلالات متابولیک در PCOS اشاره می کنند ، که با وجود اضافه وزن بدن تظاهرات آن تشدید می شود. مرحله فعلی در مطالعه پاتوژنز PCOS با یک مطالعه عمیق از اختلالات متابولیک مشخص می شود: مقاومت به انسولین ، هایپرینسولینمی ، چاقی ، هایپرگلیسمی ، دیس لیپیدمی ، التهاب سیستمیک ، بررسی تأثیر غیرمستقیم آنها بر روند پاتولوژیک در تخمدان ها و بیماری های مرتبط با آن مانند دیابت غیر انسولین و قلبی عروقی بیماریها

این ممکن است جستجوی یک تشخیص خاص جدید را برای تعیین اینکه کدام یک از نشانگرها می تواند در تمرین روزمره به عنوان پیش بینی کننده خطر متابولیک و قلبی عروقی در بیماران مبتلا به PCOS استفاده شود ، توضیح دهد.

واژگان کلیدی: مقاومت به انسولین ، التهاب سیستمیک ، سندرم تخمدان پلی کیستیک ، هایپرینسولینمی ، هایپراندروژنیسم.

مشکلات تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک با وجود این واقعیت که PCOS اولین بار در سال 1935 توسط استین و لونتال توصیف شده است ، مرتبط است. معیارهای دقیق برای تشخیص تا سال 2003 وجود نداشت ، وقتی معیارهای روتردام پیشنهاد شد. این معیارها شامل موارد زیر است:

1. چرخه / آنولاسیون نامنظم.

2. هایپراندروژنیسم بالینی / آزمایشگاهی.

3. تخمدان های پلی کیستیک.

اما حتی در حال حاضر ، تشخیص PCOS باعث برخی مشکلات می شود ، تشخیص صحیح معمولاً پس از معاینه طولانی و غالباً غیرمنطقی انجام می شود. این تا به امروز می تواند علاقه محققان به این مشکل را توضیح دهد.

سندرم تخمدان پلی کیستیک در 2٪ -20٪ از خانم ها رخ می دهد و شایع ترین آندوکرینوپاتی در زنان در سن باروری است. كل بروز در جهان 3.5٪ است.

در سالهای اخیر با توجه به این سوال که سهم پرفشاری خون در پیشرفت PCOS توجه توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است. مشخص شده است که بیشتر بیماران مبتلا به PCOS مقاوم به انسولین هستند و حدود 50٪ از بیماران معیارهای سندرم متابولیک 2،3 را رعایت می کنند. PCOS اغلب با اختلال در عملکرد سلول های B همراه است و این امر خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می دهد. در زنان مبتلا به PCOS ، این خطر در مقایسه با زنان سالم از همان وزن و رده سنی بالاتر است. انسولین فعالیت p450c17 را در تخمدان ها و غدد آدرنال تحریک می کند ، که منجر به افزایش تولید آندروژن می شود.

پاتوژنز PCOS شامل هایپراندروژنیسم ، چاقی مرکزی و مقاومت به انسولین (هایپرینسولینمی) است. سطح بالای تستوسترون به چاقی شکم کمک می کند ، که به نوبه خود می تواند باعث مقاومت به انسولین شود. مقاومت به انسولین باعث القای هیپرینسولینمی و سپس تحریک ترشح هورمونی تخمدان ها و غدد فوق کلیوی می شود ، تولید گلوبولین اتصال دهنده هورمون جنسی (SHBG) را مهار می کند و از این طریق فعالیت تستوسترون را افزایش می دهد. همچنین مقاومت به انسولین

و چاقی مرکزی در نتیجه افزایش بیش از حد در PCOS با افزایش فعالیت التهابی و افزایش ترشح چربی داخل بدن ، اینترلوکین ها و شیمیوکین ها همراه است ، که ممکن است خطر را افزایش دهد

توسعه دیابت و بیماری های قلبی عروقی.

عوامل ارثی و ناشناخته

شکل 1 دایره شرور در PCOS.

مجله پزشكي DANISH. ویژگی های غدد درون ریز و متابولیک در سندرم تخمدان پلی کیستیک. دن مد ج

مقاومت به انسولین. مقاومت به انسولین ارتباط نزدیکی با شاخص توده بدنی (BMI) دارد ، اما در بیماران با وزن طبیعی در PCOS نیز وجود دارد. مکانیسم دقیق مقاومت به انسولین در PCOS هنوز ناشناخته است. بیماران PCOS نسبت به زنان سالم نسبت به گیرنده انسولین مقدار و میل مشابهی دارند و بنابراین ، مقاومت به انسولین احتمالاً با تغییر در آبشار انتقال سیگنال واسطه گیرنده انسولین واسطه می یابد. علاوه بر این ، متابولیسم گلوکز اکسیداتیو و غیر oxidative در بیماران مبتلا به PCOS در مطالعات با استفاده از روش های کالری سنجی غیرمستقیم اختلال ایجاد کرد. در این مطالعات ، متابولیسم گلوکز غیر اکسید کننده تحریک انسولین به شدت از متابولیسم گلوکز اکسیداتیو مختل شده است ، که از کاهش فعالیت گلیکوژن سنتاز در PCOS پشتیبانی می کند. فعالیت تضعیف شده گلیکوژن سنتاز با بررسی بیوپسی عضلانی در بیماران تأیید می شود. این مطالعات نشان داده است که بیماران مبتلا به PCOS سیگنالینگ انسولین را از طریق Akt و AS160 و همچنین اختلال در فعالیت گلیکوژن سنتتاز ناشی از انسولین در مقایسه با گروه کنترل مختل کرده اند. در برخی از بیماران مبتلا به PCOS ، سرین فسفریل افزایش یافته است.

گیرنده انسولین ب ، اما قسمتهای از راه دور آبشار گیرنده انسولین 6.7 نیز تحت تأثیر قرار گرفتند.

مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به PCOS ممکن است ناشی از عوامل ژنتیکی یا مکانیسم های سازگار مانند چاقی و هایپراندروژنیسم باشد. این مکانیسم ها در فیبرهای عضلانی کشت داده شده از بیماران با مقاومت به انسولین در PCOS و زنان سالم 8.9 مورد بررسی قرار گرفت. نقص در عمل انسولین ، که در سلولهای برداشته شده از محیط داخل بدن باقی مانده است ، نشان می دهد که این تغییرات نتیجه جهش در ژنهایی است که مسیر انتقال سیگنال را تنظیم می کنند. دانشمندان دریافتند که جذب و اکسیداسیون گلوکز ، سنتز گلیکوژن و جذب لیپیدها بین بیماران مبتلا به PCOS و زنان سالم قابل مقایسه است ، و همچنین فعالیت میتوکندری مشابه 6.7 داشتند. این نتایج نشان داد که مقاومت به انسولین در PCOS نیز نتیجه مکانیسم های سازگار است. ترشح انسولین سلول بتا پانکراس برای جبران مقاومت به انسولین افزایش می یابد. بنابراین ، پرفشاری خون در PCOS ممکن است یک مکانیسم سازگار مقاومت به انسولین باشد.

مطالعات نشان داده اند که گیرنده های انسولین در هر دو تخمدان نرمال و پلی کیستیک وجود دارد. در هم افزایی با LH ، انسولین فعالیت p450c17 را در تخمدان ها و غدد آدرنال تحریک می کند و منجر به افزایش تولید آندروژن ها می شود. مطالعات تأیید می كنند كه سلولهای باکتریایی در بیماران مبتلا به PCOS نسبت به تخمدانهای عادی نسبت به اثرات تحریک کننده آندروژن انسولین حساس هستند. بنابراین ، انسولین می تواند به عنوان گنادوتروپین عمل کند ، و در افزایش سنتز آندروژن ها از سلول های فناوری نقش دارد. بعلاوه ، هایپرینسولینمی تولید SHBG در کبد را کاهش می دهد. به لطف این مکانیسم ، سطح تستوسترون رایگان افزایش می یابد. همچنین ، سطح پایین SHBG در تشخیص PCOS مورد استفاده قرار گرفت و با تست حساسیت به انسولین کم در تست هایپرینسولمیک اگلیسمی ارتباط داشت.

تستوسترون می تواند مقاومت به انسولین را بطور مستقیم یا غیرمستقیم تقویت کند. تستوسترون تجویز شده در دوزهای سوپرافیزیولوژیک در خانمها مستقیماً با مقاومت به انسولین همراه بود ، که با استفاده از تست اوگلیسمی ارزیابی شد. علاوه بر این ، سطح بالای تستوسترون می تواند به چاقی شکمی کمک کند ، که به طور غیر مستقیم می تواند مقاومت به انسولین را القا کند. فنوتیپهای PCOS با هایپراندروژنیسم نسبت به فنوتیپهای بدون هیپراندروژنیسم نسبت به انسولین مقاوم تر بودند ، که همچنین بیانگر اهمیت پرکندروژن در مقاومت به انسولین در PCOS بود.

التهاب سیستمیک و نشانگرهای التهابی. طبق مطالعات ، تقریباً 75٪ بیماران PCOS دارای اضافه وزن هستند ، و چاقی مرکزی در بیمارانی که دارای عادی و دارای اضافه وزن هستند ، مشاهده می شود. شیوع اختلالات خوردن در زنان مبتلا به هیرسوتیسم تقریباً 40٪ بود ، و برعکس ، در زنان مبتلا به PCOS ، بولیمی بیش از حد شیوع داشت. میزان متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS کاهش نیافته و در کارآزمایی های تصادفی هیچ تفاوتی در توانایی کاهش وزن بین بیماران PCOS و زنان سالم در همان رژیم وجود ندارد. با این حال ، ترشح گرلین بعد از غذا در مقایسه با زنان سالم در PCOS کمتر سرکوب شد ، که حاکی از اختلال در تنظیم اشتها است. گرلین عمدتا توسط سلولهای غدد درون ریز معده ترشح می شود. سطح گرلین در هنگام گرسنگی افزایش می یابد و در طول وعده های غذایی کاهش می یابد. ترشح Grecin در طی تعادل مثبت انرژی مانند چاقی کاهش می یابد. گرلین در سلولهای بتا لوزالمعده بیان شده و می تواند ترشح انسولین را مهار کند. گرلین کم با مقاومت به انسولین و دیابت همراه است. گرلین با همبستگی مثبت دارد

آدیپونکتین و با لپتین تماس بگیرید. مطالعات قبلی میزان گرلین کم در بیماران مبتلا به PCOS را در مقایسه با زنان سالم گزارش کرده است.

مطالعات نشان داده اند که کاهش کیفیت زندگی در PCOS با افزایش وزن بدن همراه است. چاقی احشایی با مقاومت به انسولین و افزایش مرگ و میر همراه است ، احتمالاً تا حدی با واسطه ای از التهاب به آرامی در حال واسطه است. بافت چربی تعدادی پروتئین فعال زیستی را ایجاد می کند ، که به طور جمعی آدیپوکین ها خوانده می شوند. به استثنای لپتین و آدیپونکتین ، آدیپوکین ها به طور انحصاری توسط سلولهای چربی تولید نمی شوند ، بلکه عمدتاً توسط ماکروفاژهای چربی ترشح می شوند. با چاقی ، تعداد ماکروفاژهای چربی هم در بافت زیر جلدی و هم در بافت چربی احشایی افزایش می یابد و سلولهای تک هسته ای در گردش ، فعال تر هستند. ترشح بیشتر چربیها باعث پیش بینی سندرم متابولیک می شود و خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهد.

آدیپونکتین رایج ترین پروتئین ترشح شده است و به طور انحصاری توسط بافت چربی ترشح می شود. ترشح آدیپونکتین با چاقی کاهش می یابد. آدیپونکتین با گردش کم با افزایش خطر مقاومت به انسولین و ایجاد دیابت نوع 2 همراه است. مکانیسم هایی که آدیپونکتین بر حساسیت به انسولین تأثیر می گذارد کاملاً درک نشده است. مطالعات حیوانی و آزمایشگاهی نشان داده است که آدیپونکتین نوترکیب جذب عضلانی و کبدی گلوکز را تحریک می کند ، سطح گلوکونوژنز در کبد را کاهش داده و اکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد در عضله اسکلتی را تقویت می کند. بنابراین ، آدیپونکتین سطح تری گلیسیرید را کاهش داده و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد. آدیپونکتین همچنین می تواند تأثیر مستقیمی بر عملکرد تخمدان داشته باشد. گیرنده های آدیپونکتین در تخمدان ها و آندومتر یافت می شود. سلولهای تئكا در بیماران مبتلا به PCOS در مقایسه با تخمدان های زنان سالم بیان كمتری از گیرنده های آدیپونكتین داشتند. در مطالعات ، تحریک آدیپونکتین با کاهش تولید آندروژن تخمدان همراه بود. این نتایج رابطه مهم بین چاقی ، آدیپونکتین و هیپراندروژنیسم در PCOS را تأیید می کند. افزایش تستوسترون در بیماران چاق و PCOS ممکن است با کاهش آدیپونکتین واسطه شود.

لپتین اولین adipokine توصیف شد و تأثیر مهمی در تنظیم مصرف مواد غذایی و مصرف انرژی دارد. لپتین از آن متمایز است

سلولهای چربی ، مصرف مواد غذایی را مهار می کند و باعث افزایش هزینه انرژی می شود. لپتین روی غده هیپوتالاموس و هیپوفیز تأثیر می گذارد و می تواند نه تنها بر تنظیم هیپوتالاموس اشتها بلکه سیستم عصبی سمپاتیک نیز تأثیر بگذارد. در موش ها ، تزریق لپتین رشد فولیکول تخمدان را بهبود می بخشد زیرا گیرنده های لپتین در تخمدان ها یافت شده است ، نشان می دهد که لپتین ممکن است یک عامل مهم برای عملکرد گناد باشد. مطالعات همچنین ارتباطات مثبتی بین لپتین و BMI ، دور کمر و میزان مقاومت به انسولین نشان داده اند.

برای جذب ماکروفاژها LDL (لیپوپروتئینهای با چگالی کم) ، آنها باید اکسید شوند و oxLDL را به صورت آتروژنیکی از LDL تبدیل می کنند. میزان OxLDL در بیماران مبتلا به PCOS در مقایسه با زنان سالم افزایش یافته است. علاوه بر این ، سطح OxLDL در بیماران دارای PCOS با وزن طبیعی و اضافه وزن قابل مقایسه بود ، بنابراین ارتباط کمی بین وزن بدن و oxLDL 25.26 در نظر گرفته می شود. CD36 بر روی سطح مونوسیت ها و ماکروفاژها بیان شده است. تشکیل سلولهای فوم با اتصال گیرنده های oxLDL به CD36 آغاز و تقویت می شود ، که فعالیت CD36 را به عنوان یک عامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی تبدیل می کند. CD36 محلول (sCD36) قابل اندازه گیری در پلاسما است و با مقاومت به انسولین و گلوکز در ارتباط است. ارتباط مثبت بین sCD36 و انسولین و BMI مشاهده شد. بیماران PCOS از sCD36 بالاتر از زنان سالم با همان وزن برخوردار بودند.

HsCRP در پاسخ به سایتوکاین ها از جمله IL-6 ترشح می شود. hsCRP بالاتری قوی ترین پیش بینی کننده یک بعدی خطر بیماری قلبی عروقی بود. HsCRP می تواند نه تنها نشانگر بیماریهای التهابی باشد بلکه می تواند با فعال شدن بیشتر مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال روند التهاب را نیز تقویت کند. بیماران PCOS نسبت به زنان سالم از میزان hsCRP به طور قابل توجهی بالاتر بودند. در متاآنالیزهای اخیر ، سطح CRP به طور متوسط 96٪ در PCOS در برابر گروه کنترل افزایش یافته و پس از اصلاح برای BMI همچنان افزایش می یابد. مشخص شد که hsCRP با شاخصهای تعیین شده چربی DEXA اسکن شده رابطه مثبت دارد

توده ، در حالی که هیچ ارتباط قابل توجهی با اندازه گیری تستوسترون یا اندازه گیری متابولیسم گلوکز یافت نشد.

پرولاکتین نه تنها توسط غده هیپوفیز ، بلکه توسط ماکروفاژهای بافت چربی در پاسخ به التهاب و غلظت بالای گلوکز ترشح می شود. در مطالعات ، پرولاکتین زیاد با افزایش شمارش گلبولهای سفید و بیماریهای خود ایمنی همراه بود. این فرضیه مبنی بر اینکه پرولاکتین می تواند به عنوان آدیپوکین عمل کند ، توسط مطالعات در بیماران مبتلا به پرولاکتینوما تأیید می شود. بیماران مبتلا به پرولاکتینوما مقاوم به انسولین بودند ، در طی درمان با آگونیست دوپامین حساسیت به انسولین افزایش یافته است. سطح پرولاکتین با استرادیول ، تستوسترون تام ، DHEAS ، 17-هیدروکسی پروژسترون و کورتیزول در بیماران مبتلا به PCOS ارتباط مثبت داشت. در تجزیه و تحلیل رگرسیون چندگانه ، پرولاکتین پس از تنظیم سن ، BMI و وضعیت سیگار کشیدن با استرادیول ، 17OHP و کورتیزول همراه بود. در مطالعات انجام شده بر روی سلولهای حیوانی ، پرولاکتین اثر تحریکی مستقیمی در تکثیر سلولهای آدرنال دارد ، که به هیپرپلازی آدرنال 31.6 کمک کرده است.

همچنین اخیراً با سندرم تخمدان پلی کیستیک طیف گسترده ای از نشانگرهای التهابی و متابولیک اندازه گیری می شود. برخی از این نشانگرها شامل فاکتور مهار مهاجرت کموکاین (MIF) ، پروتئین شیمیایی مونوسیتیک شیمی درمانی (MCP) -1 و پروتئین التهابی ماکروفاژ (MIP) ، ویسفاتین و رزیتین و غیره است. داده های مربوط به این نشانگرهای خطر متناقض هستند و اهمیت آنها در PCOS باقی مانده است که تأسیس شود.

بنابراین ، نتایج بسیاری از مطالعات نشان داده است که بین مارکرهای مختلف التهابی ، مقاومت به انسولین و سندرم تخمدان پلی کیستیک ارتباط مشخصی وجود دارد (جدول 1).

برای تعیین اینکه کدام یک از نشانگرها باید در تمرین روزمره به عنوان پیش بینی کننده خطر متابولیک و قلبی عروقی در بیماران مبتلا به PCOS مورد بررسی قرار گیرد ، مطالعات بیشتری لازم است.

ارتباط احتمالی بین نشانگرهای التهابی و شاخص های میزان چربی

سطح توده ، انسولین و تستوسترون.

نشانگرهای التهابی در PCOS.

نشانگرهای سطح التهاب در توده PCOS im / fat mass حساس به انسولین تستوسترون

آدیپونکتین کاهش می یابد (0 من ،؟

Grepn Reduction i t- (0)

پرولاکتین کاهش می یابد (V) 0) +

SCD36 ، oh-LDL افزایش یافته است (0 + + شماره)

CRP افزایش یافته + + نه

لپتین در حد طبیعی + + (+) شماره

IL-6 نرمال + N / A

رابطه معکوس قوی ، روابط معکوس ، رابطه معکوس ضعیف

رابطه معکوس ضعیف ، + رابطه متقابل مثبت (t) رابطه مثبت: بدون رابطه

مجله پزشكي DANISH. ویژگی های غدد درون ریز و متابولیک در سندرم تخمدان پلی کیستیک. دن مد ج

فصل کتاب. فیزیولوژی و آسیب شناسی تولید مثل زن

مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. تیان ، یه ، ژائو ، هان ، چن ، هائیتائو ، پنگ ، یینگقیان ، کوی ، لینلین ، دو ، یانزی ، وانگ ، ژائو ، خو ، جیان فنگ ، چن ، زی-جیانگ. منتشر شده در 1 مه 2016

Glintborg D.، Andersen M. بروزرسانی در مورد پاتوژنز ، التهاب و متابولیسم در هیرسوتیسم و سندرم تخمدان پلی کیستیک. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

مجله پزشكي DANISH. ویژگی های غدد درون ریز و متابولیک در سندرم تخمدان پلی کیستیک. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

اریکسن م. ب. ، مینت A. د. ، گلینتبورگ D. و همکاران. عملکرد میتوکندری اولیه دست نخورده در myotubes ایجاد شده از زنان مبتلا به PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011، 8: E1298-E1302.

مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. بروسکی ، نیکلاس تی. ، کلمپل ، مونیکا C. ، گیلمور ، ل.

آن ، ساتن ، الیزابت اف. ، آلتازان ، ابی دی ، برتون ، جفری اچ. ، رااووسین ، اریک ، ردمن ، لین M. منتشر شده در 1 ژوئن 2017

اریکسن م. ، پورنکی A.D. ، Skov V. و همکاران. مقاومت به انسولین در myotubes ایجاد شده از زنان مبتلا به PCOS محافظت نمی شود. PLOS ONE 2010 ، 12: e14469.

Cibula D. ، Skrha J. ، Hill M. et al. پیش بینی حساسیت به انسولین در زنان غیر مبتلا به تخمدان پلی کیستیک. ژوئن 2016

Corbould A. تأثیر آندروژن ها بر عملکرد انسولین در زنان: آیا اضافه آندروژن یک جزء سندرم متابولیک زن است؟ Diabes Metab Res Rev 2008، 7: 520-32.

بیماری تخمدان پلی کیستیک (سندرم اشتاین-لونتال) لورنا I. راسوین لئون ، جین V. مایرین. مرکز پزشکی انیشتین. آخرین بروزرسانی: 6 اکتبر 2017

تنظیم عصبی در مصرف مواد غذایی در سندرم تخمدان پلی کیستیک. Daniela R.، Valentina I.، Simona C.، Valeria T.، Antonio L. Reprod Sci. 2017 ژانویه 1: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

مورگان جی. ، شولتز س. ، لاسی اچ و همکاران. شیوع اختلالات خوردن در زنان مبتلا به هیرسوتیسم صورت: یک مطالعه کوهورت اپیدمیولوژیک. Int J Eat Disord 2008، 5: 427-31.

بیوموشانیک ، چاقی و استئوآرتریت. نقش ADPOKINES: هنگامی که لبه ها را ترک می کند. Francisco V. ، Prez T.، Pino J.، López V.، Franco E.، Alonso A.، Gonzalez-Gay M.A.، Mera A.، Lago F.، Gómez R.، Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 اکتبر 28.

نقش میتوکندری چربی در التهاب ، لیپمی و حساسیت به انسولین در انسان: اثرات پیوگلیتازون

درمان Xie X.، Sinha S.، Yi Z.، Langlais P.R.، Madan M.، Bowen B.P.، Willis W.، Meyer C. Int J Obes (London). 2017 آگوست 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

چن X. ، جیا X. ، Qiao J. و همکاران. چربی در عملکرد تولید مثلی: پیوندی بین چاقی و سندرم تخمدان پلی کیستیک. J Mol Endocrinol 2013، 2: R21-R37.

لی S. ، شین اچ. جی. ، دینگ E. ل. ، وان سد R. م. سطح آدیپونکتین و خطر ابتلا به دیابت نوع 2: بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. جاما 2009 ، 2: 179-88.

Chen M.B.، McAinch A.J.، Macaulay S.L. و همکاران فعال شدن اختلال در AMP- کیناز و اکسیداسیون اسیدهای چرب توسط آدیپونکتین گلوبولار در ماهیچه های اسکلتی انسانی کشت شده دیابتی چاق 2 J Clin Endocrinol Metab 2005، 6: 3665-72.

Comim F.V. ، Hardy K. ، Franks S. Adiponectin و گیرنده های آن در تخمدان: شواهدی بیشتر برای ارتباط بین چاقی و هایپراندروژنیسم در سندرم تخمدان پلی کیستیک. PLOS ONE 2013 ، 11: e80416.

Otto B.، Spranger J.، Benoit S.C. و همکاران بسیاری از چهره های گرلین: چشم اندازهای جدید برای تحقیقات تغذیه ای؟ Br J Nutr 2005 ، 6: 765-71.

آموزش ورزش و کاهش وزن ، همیشه یک ازدواج سعادتمندانه نیست: کارآزمایی های ورزشی نابینای تنها در زنان با BMI متنوع. جکسون م. ، فتاحی ف. ، آلبدالجادر K. ، جلیمان C. ، مور J.P. ، کوبیس H.P. نرم افزار Physiol Nutr Metab. 2017 نوامبر 2.

Barkan D. ، Hurgin V.، Dekel N. et al. لپتین باعث تخمک گذاری در موش های کمبود GnRH می شود. FASEB J 2005 ، 1: 133-5.

جکسون م. ، فتاحی ف. ، آلبدالجادر K. ، جلیمان C. ، مور J.P. ، کوبیس H.P. نرم افزار Physiol Nutr Metab. 2017 نوامبر 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S. ، Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 25 مه ، 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 ژوئن 25. بررسی.

Onyango A.N. اکسید Med Cell Longev. 2017، 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 سپتامبر 7. بررسی.

نخجوانی م. ، مرتضی ا. ، عسگرانی F. و همکاران. متفورمین ارتباط بین سطح LDL و اکسید سرم در بیماران دیابتی نوع 2 را بازگرداند. ردوکس رپ 2011 ، 5: 193-200.

انجمن های اندوتوکسیمی با التهاب سیستمیک ، فعال سازی اندوتلیال و نتیجه قلبی عروقی در پیوند کلیه. Chan W.، Bosch J.A.، Phillips A.C.، Chin S.H.، Antonysunil A.، Inston N.، Moore S.، Kaur O.، McTernan P.G.، Borrows R.J. رن نوتر 2017 اکتبر 28.

Diamanti-Kandarakis E. ، Paterakis T.، Alexandraki K. و همکاران. شاخص های التهاب مزمن درجه پایین در سندرم تخمدان پلی کیستیک و اثر مفید متفورمین. هوم رپود 2006 ، 6: 1426-31.

Bouckenooghe T. ، Sisino G. ، Aurientis S. et al. ماکروفاژها بافت چربی (ATM) بیماران چاق باعث افزایش سطح پرولاکتین در طی یک چالش التهابی می شوند: آیا نقش پرولاکتین در دیابت وجود دارد؟ Biochim Biophys Acta 2013 ، 4: 584-93.

منشا هتروژن از پرکاری آندروژنیسم در سندرم تخمدان پلی کیستیک در رابطه با شاخص توده بدنی و مقاومت به انسولین. Patlolla S. ، S. Vaikkakara ، Sachan A.، Ven-katanarasu A.، Bachimanchi B.، Bitla A.، S. Settipalli، Pathiputturu S.، Sugali R.N.، Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 اکتبر 25: 1-5

آلودگی سیستم و مقاومت به انسولین در پلی اتیستیک

Matsneva I.A. ، Bakhtiyarov K.R.، Bogacheva N.A.، Golubenko E.O.، Pereverzina N.O.

اولین دانشگاه پزشکی ایالتی مسکو به نام I.M. Sechenov ، مسکو ، فدراسیون روسیه

حاشیه نویسی سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یکی از شایع ترین شکل های غدد درون ریز است. علیرغم فراوانی بالای PCOS و سابقه طولانی مطالعه ، موضوعات مربوط به علت ، پاتوژنز ، تشخیص و درمان سندرم هنوز بحث برانگیز است. در سالهای اخیر با توجه به این سوال که سهم پرفشاری خون در پیشرفت PCOS توجه توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است. مشخص است که در 50-70٪ موارد PCOS با چاقی ، هایپرینوزولینمی و تغییر در طیف چربی خون ترکیب شده است ، که خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ، دیابت نوع II را افزایش می دهد و منجر به کاهش میانگین امید به زندگی می شود. . بسیاری از محققان به تعیین ژنتیکی اختلالات متابولیک در PCOS اشاره می کنند ، که در صورت وجود وزن بیش از حد بدن تظاهرات آن تشدید می شود. مرحله مدرن در مطالعه پاتوژنز PCOS با یک مطالعه عمیق از اختلالات متابولیک مشخص می شود: مقاومت به انسولین ، هایپرینسولینمی ، چاقی ، هایپرگلیسمی ، دیس لیپیدمی ، التهاب سیستمیک ، بررسی تأثیر غیرمستقیم آنها بر روند پاتولوژیک در تخمدان ها و بیماریهای مرتبط با آن مانند دیابت قندی مستقل از انسولین و بیماری های قلبی عروقی.

این می تواند جستجوی یک تشخیص خاص جدید را برای تعیین اینکه کدام یک از نشانگرها در تمرین روزمره به عنوان پیش بینی کننده خطرات متابولیکی و قلبی عروقی در بیماران مبتلا به PCOS استفاده می شود ، توضیح دهد.

واژگان کلیدی: مقاومت به انسولین ، التهاب سیستمیک ، سندرم تخمدان پلی کیستیک ، هایپرینسولینمی ، هایپراندروژنی.

فصل کتاب. فیزیولوژی و آسیب شناسی تولید مثل زن

مجله پزشكي DANISH. ویژگی های غدد درون ریز و متابولیک در سندرم تخمدان پلی کیستیک. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. Broskey ، Nicholas T.، Klempel، Monica C.، Gilmore، L. Anne، Sutton، Elizabeth F.، Altazan، Abby D.، Burton، Jeffrey H.، Ravussin، Eric، Redman، Leanne M. Published 1 ژوئن 2017

Cibula D. ، Skrha J. ، Hill M. et al. پیش بینی حساسیت به انسولین در زنان غیر مبتلا به تخمدان پلی کیستیک. ژوئن 2016

نقش میتوکندری چربی در التهاب ، لیپمی و حساسیت به انسولین در انسان: اثرات درمان پیوگلیتازون. Xie X.، Sinha S.، Yi Z.، Langlais P.R.، Madan M.، Bowen B.P.، Willis W.، Meyer C. Int J Obes (London). 2017 آگوست 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Barkan D. ، Hurgin V.، Dekel N. et al. لپتین باعث تخمک گذاری در موش های کمبود GnRH می شود. FASEB J 2005 ، 1: 133-5.

Gao S. ، Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 25 مه ، 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 ژوئن 25. بررسی.

Onyango A.N. اکسید Med Cell Longev. 2017، 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 سپتامبر 7. بررسی.

مقاوم به انسولین از نوع PCOS

این است نوع کلاسیک PCOS و متداول ترین بالا انسولین و لپتین مهار تخمک گذاری و تحریک تخمدان ها به صورت تلفیقی تستوسترون. مقاومت به انسولین در اثر قند ، سیگار کشیدن ، قرص های ضد بارداری هورمونی ، چربی های ترانس و سموم محیطی ایجاد می شود.

رایج ترین علت PCOS مشکل اصلی انسولین و لپتین است.انسولین از لوزالمعده آزاد شد لپتین از چربی شما آزاد شد در کنار هم ، این دو هورمون قند خون و اشتها را تنظیم می کنند. آنها همچنین هورمونهای زنانه شما را تنظیم می کنند.

کمی انسولین بعد از خوردن غذا بالا می رود و این باعث تحریک سلول های شما برای جذب گلوکز از خون و تبدیل آن به انرژی می شود. سپس او می افتد. این طبیعی است هنگامی که شما به "انسولین حساس هستید".

لپتین هورمون سیری شماست. بعد از خوردن غذا و همچنین چربی کافی افزایش می یابد. لپتین با هیپوتالاموس شما صحبت می کند و در مورد کاهش اشتها و افزایش میزان متابولیسم صحبت می کند. لپتین همچنین به غده هیپوفیز شما می گوید FSH و LH را آزاد کنید. این طبیعی است وقتی شما به لپتین حساس هستید.

هنگامی که به انسولین حساس هستید ، در شمارش خون ناشتا قند و انسولین کم دارید. وقتی به لپتین حساس هستید ، لپتین طبیعی کم دارید.

در مورد PCOS ، شما به انسولین و لپتین حساس نیستید. شما در برابر آنها مقاوم هستید ، به این معنی که نمی توانید به درستی به آنها پاسخ دهید. انسولین نمی تواند بگوید سلولهای شما گلوکز را برای انرژی مصرف می کنند ، بنابراین در عوض گلوکز را به چربی تبدیل می کند. لپتین نمی تواند به هیپوتالاموس شما بگوید که اشتها را سرکوب می کند ، بنابراین شما همیشه گرسنه هستید.

وقتی تو مقاومت به انسولین ، سطح انسولین خون بالایی دارید. چه موقع غذا بخوریم در برابر لپتین مقاومت می کنید ، لپتین بالایی در خون دارید. با این نوع PCOS که مقاومت به انسولین و لپتین دارید - این فقط نامیده می شود مقاومت به انسولین.

مقاومت به انسولین چیزی بیش از PCOS ایجاد می کند. یک زن می تواند قاعدگی سنگین (منوراژی) ، التهاب ، آکنه ، کمبود پروژسترون و تمایل به افزایش وزن داشته باشد. خطر ابتلا به دیابت ، سرطان ، پوکی استخوان ، زوال عقل و بیماری های قلبی در حال افزایش است. به همین دلیل PCOS خطر این شرایط را افزایش می دهد.

علل مقاومت به انسولین

شایع ترین علت مقاومت به انسولین قند است که به فروکتوز غلیظ در دسرها و نوشیدنی های شیرین اشاره دارد. فروکتوز غلیظ (اما فروکتوز با دوز کم) نحوه واکنش مغز شما به لپتین را تغییر می دهد. این روش واکنش بدن شما به انسولین را تغییر می دهد. فروکتوز غلیظ همچنین باعث می شود بیشتر غذا بخورید که منجر به افزایش وزن می شود.
دلایل دیگری برای مقاومت به انسولین وجود دارد. موارد اصلی عبارتند از: استعداد ژنتیکی ، سیگار کشیدن ، چربی های ترانس ، استرس ، قرص های ضد بارداری ، کمبود خواب ، کمبود منیزیم (در زیر مورد بحث قرار می گیرد) و سموم محیطی. این موارد باعث مقاومت به انسولین می شود زیرا به گیرنده انسولین شما آسیب می رساند و در نتیجه نمی تواند به درستی پاسخ دهد.

روند کاهش حساسیت بافتی به انسولین

در حین استفاده از داروهای ضدبارداری هورمونی ، هورمونهای مصنوعی ، متفاوت از غلظت هورمونهای خودشان ، به طور مداوم با دوز عظیم به بدن زن جوان عرضه می شوند. پس از چنین مداخله ای ، هورمونهای آنها هیچ تاثیری در عملکرد غدد درون ریز نخواهد داشت. خود تنظیم سیستم غدد درون ریز اختلال خواهد داشت.
تا بدن بتواند زنده بماند ، سلولهای همه اندامها نسبت به همه هورمون ها بی حس می شونداز جمله به انسولین.

چرا انسولین بافتی حساس است؟

حساسیت بافت ها و اندام ها به انسولین بسیار مهم است. ورود به سلول گلوکز و سایر مواد مغذی را تعیین می کند. در حقیقت ، گرسنگی بدون انسولین و گلوکز برای بدن رخ می دهد. مصرف کننده اصلی گلوکز مغز است که بدون آن به طور عادی کار نمی کند.
به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به دیابت ، با کاهش شدید قند خون ، قشر مغز می تواند در عرض چند دقیقه (حالت هیپوگلیسمی) بمیرد. برای جلوگیری از چنین شرایط خطرناک ، بیماران مبتلا به دیابت دائماً شیرینی را با خود حمل می کنند.
لوزالمعده شروع به سنتز انسولین در حالت مداوم و در مقیاس صنعتی خواهد کرد.برای جلوگیری از مرگ مغز بنابراین می تواند شروع شود دیابت نوع 2 - این بیماری خطرناک و شدید است.

بنابراین ، هنگامی که یک زن خوب می شود ، پس حساسیت بافتی و اندام به انسولین کاهش می یابد. این یکی از اصلی ترین عوارض در هنگام استفاده از هورمون های مصنوعی است. تولید انسولین لوزالمعده به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. انسولین اضافی طیف وسیعی از اختلالات متابولیک و غدد درون ریز را ایجاد می کندتا ابتلا به دیابت نوع 2 فقط اتفاق می افتد تغییرات در تخمدان ها رخ می دهد - آنها به انسولین حساس می شونددر نتیجه نتیجه همان خواهد بود - فقط بدون دیابت.

بیشتر خوب از افزایش عضلات جلوگیری می کند در زنان جوان بنابراین می تواند باعث افزایش وزن و کاهش حساسیت به انسولین شود داروهای ضد بارداری هورمونی برای PCOS گزینه ی مناسبی است.

انسولین چه تاثیری در تخمدانها دارد؟

در تخمدان ها ، آندروژن ها سنتز می شوند که از این طریق استروژن ها تشکیل می شوند. خود فرایند توسط انسولین تحریک می شود. اگر سطح آن زیاد باشد ، تمام هورمونهای تخمدان به شدت "در تخمدان ها" تولید می شوند.
استروژن ها محصول نهایی کل زنجیره شیمیایی هستند. محصولات واسطه ای - پروژسترون و آندروژن ها در انواع مختلف. آنها مقدار زیادی می دهند علائم ناخوشایند در PCOS.

انسولین زیادی - مقدار زیادی آندروژن در تخمدان

مقدار زیادی انسولین تخمدان ها را به سمت تولید بیش از حد آندروژن ها تحریک می کند. و زن جوان بیش از آنکه از تمام لذت های هیپراندروژنیسم لذت ببرد: آکنه ، ریزش مو ، هیرسوتیسم.

تستوسترون (هورمون آدرنال) ، آن را نیز هورمون "مرد" می نامند ، 99٪ در بدن زن به صورت غیرفعال ، محدود به پروتئین ویژه (SHBG ، SHBG) است. تستوسترون به یک شکل فعال تبدیل می شود - دی هیدروتستوسترون (DHT ، DHT) با کمک انسولین و آنزیم 5-آلفا ردوکتاز. به طور معمول ، DHT نباید بیش از 1٪ باشد.
دی هیدروتستوسترون تمایل به تجمع در فولیکول های مو داردبرای ظاهر زن مشکل زیادی ایجاد می کند: موها روغنی ، شکننده می شوند و شروع به ریزش می کنند ، در نتیجه می تواند منجر به طاسی شود.
درصد بالایی از DHT در خون نیز بر پوست تأثیر منفی می گذارد: افزایش چربی ، آکنه. و همچنین چرخه خاموش می شود و متابولیسم تغییر می کند.

سرانجام ، انسولین بیش از حد غده هیپوفیز شما را تحریک می کند تا هورمون لوتئین کننده حتی بیشتر (LH) سنتز شود، که علاوه بر آن باعث تحریک آندروژن ها می شود و تخمک گذاری را مسدود می کند.

بنابراین ، سطح بالای انسولین در خون باعث افزایش محتوای آندروژن های فعال می شود. آندروژن ها نه تنها در تخمدان ها بلکه در غدد فوق کلیوی ، کبد ، کلیه ها و بافت چربی سنتز می شوند. اما تخمدانها مهمترین پیوند در توسعه PCOS هستند.

چاقی به شکل سیب

توجه کنید نشانه جسمی چاقی به شکل یک سیب (حمل وزن اضافی در اطراف کمر).
برای اندازه گیری کمر در ناف از یک نوار اندازه گیری استفاده کنید. اگر دور کمر شما بیش از 89 سانتی متر است ، در نتیجه خطر مقاومت به انسولین را دارید. این را می توان با دقت بیشتری به شکل نسبت کمر به قد محاسبه کرد: کمر شما باید کمتر از نیمی از قد شما باشد.
چاقی سیب علامت تعیین کننده مقاومت به انسولین است. هرچه دور کمر شما بزرگتر باشد ، احتمال PCOS شما از نوع مقاوم به انسولین است.

انسولین زیاد باعث کاهش وزن می شودو این می تواند به یک چرخه شرور تبدیل شود: چاقی باعث مقاومت به انسولین می شود و باعث چاقی می شود و این باعث می شود مقاومت انسولین بیشتر شود. بهترین استراتژی کاهش وزن اصلاح مقاومت به انسولین است.

مهم! مقاومت به انسولین همچنین در افراد نازک ایجاد می شود. برای پیدا کردن آزمایش خون لازم است.

آزمایش خون برای مقاومت به انسولین

از پزشک خود بخواهید جهت یکی از گزینه های آزمایش را راهنمایی کند:

تست تحمل گلوکز به انسولین را انجام دهید.
با استفاده از این آزمایش ، شما چندین نمونه خون (قبل و بعد از نوشیدن یک نوشیدنی شیرین) می دهید. آزمایش اندازه گیری سریع قند خون از خون را نشان می دهد (که نشان می دهد چقدر به انسولین پاسخ می دهید). شما همچنین می توانید لپتین را آزمایش کنید ، اما اکثر آزمایشگاه ها اینگونه نیستند.
آزمایش خون تحت فهرست HOMA-IR.
این نسبت بین انسولین ناشتا و گلوکز ناشتا است. انسولین بالا به معنای مقاومت به انسولین است.

اگر مقاومت به انسولین دارید ، به درمانهایی نیاز دارید که بعدا در مورد آنها صحبت خواهیم کرد.

امتناع قند

اولین کاری که باید انجام دهید این است که از خوردن دسر و نوشیدنی های قندی دست بردارید. متاسفم که حامل اخبار بد هستم ، اما منظورم این است که کاملاً متوقف شوید. منظورم این نیست که گاهی اوقات فقط به پای برگردم. اگر به انسولین مقاوم هستید ، "منابع هورمونی" برای جذب دسر ندارید. هر بار که دسر می خورید ، شما را عمیق تر و عمیق تر به مقاومت به انسولین (و عمیق تر در PCOS) سوق می دهد.
می دانم که ترک شکر کار سختی است ، به خصوص اگر شما به آن معتاد باشید. مصرف قند می تواند به همان اندازه دشوار یا حتی سخت تر از ترک باشد. از بین بردن قند از بدن نیاز به یک برنامه ریزی دقیق دارد.

نحوه تسهیل فرایند امتناع از شکر:

به اندازه کافی بخوابید (زیرا کمبود خواب باعث هوس قند می شود).
وعده های غذایی کامل از جمله هر سه ریز مغذی را مصرف کنید: پروتئین ، نشاسته و چربی.
سعی نکنید رژیم خود را در حالی که قند می ریزید به سایر مواد غذایی محدود کنید.
رژیم غذایی را در طول استرس کم زندگی خود شروع کنید.
توجه داشته باشید که میل شدید شیرینی ها در 20 دقیقه از بین می رود.
توجه داشته باشید که هوس ها معمولاً طی دو هفته فروکش می کنند.
منیزیم را اضافه کنید زیرا باعث کاهش میل قند می شود.
خود را دوست داشته باشید. خودت را ببخش. به یاد داشته باشید ، شما این کار را برای خودتان انجام می دهید!

امتناع قند با رژیم کم کربوهیدرات متفاوت است. در حقیقت ، اگر از نشاسته ، مانند سیب زمینی و برنج جلوگیری نکنید ، تسلیم قند راحت تر است زیرا نشاسته باعث کاهش هوس ها می شود. از طرف دیگر ، در صورت خوردن غذاهای التهابی مانند گندم و لبنیات ، ترک قند سخت تر است. این امر به این دلیل است که هوس غذایی یک علامت شایع غذاهای التهابی است.
زمان آن فرا می رسد که انسولین شما طبیعی باشد و بعد از آن می توانید از یک دسر تصادفی لذت ببرید. به ندرت منظورم یک بار در ماه است.

تمرینات

ورزش دوباره حساس به عضله به انسولین می شود. در حقیقت ، تنها چند هفته تمرین قدرت ، افزایش حساسیت به انسولین را 24٪ نشان داد. برای یک سالن ورزشی ثبت نام کنید ، حتی با کمی تلاش هنوز پیشرفت را خواهید دید. در اطراف بلوک قدم بزنید. از پله ها بالا بروید. نوع تمرینی را که دوست دارید انتخاب کنید.

دیاگرام اضافی برای افزایش حساسیت

این رژیم نه تنها برای افزایش حساسیت به انسولین در زنان مبتلا به PCOS بلکه برای همه افرادی که در معرض خطر بالای دیابت قرار دارند ، در نظر گرفته شده است.

تائورات منیزیم

یا منیزیم تائورات + B6

بربرین *

پودر اینوزیتول ، 227 گرم

یا Inositol در کلاه.

GTF Chrome ***

GTF- کروم + سبزیجات

محصول	توضیحات	چگونه کار می کند؟	برنامه
تائورات منیزیم — این ترکیبی از منیزیم و تورین است (اسیدهای آمینه) ، که در کنار هم به طور موثری برای درمان PCOS مقاوم در برابر انسولین مورد استفاده قرار می گیرند. کمبود منیزیم ممکن است یکی از دلایل اصلی مقاومت به انسولین باشد.	منیزیم گیرنده های انسولین شما را حساس می کند ، متابولیسم گلوکز سلولی ، ضربان قلب را تنظیم می کند ، سلامت چشم و سلامت کبد را بهبود می بخشد و خطر دیابت را کاهش می دهد. منیزیم آنقدر برای PCOS کار می کند که می توان آن را "متفورمین طبیعی" نامید.	1 کپسول 2 بار در روز (300 میلی گرم) ، بلافاصله پس از غذا. مکمل اساسی ، همیشه بنوشید!
بربرین — این یک آلکالوئید است استخراج شده از گیاهان مختلف. Он хорошо проявил себя в клинических испытаниях СПКЯ, опередив по эффективности метформин. Находится в базе добавок Examine.com с человеческими исследованиями, которые оценивают его силу наряду с фармацевтическими препаратами. Трава является прекрасным средством от прыщей. Одно исследование показало, что берберин улучшил акне на 45% после всего лишь 4 недель лечения.	Берберин регулирует рецепторы инсулина и стимулирует поглощение глюкозы в клетках. Имеет противовоспалительный эффект. Берберин также блокирует выработку тестостерона в яичниках. Благотворно влияет на желудочно-кишечный тракт и понижает уровень холестерина в крови, помогает с потерей жира в организме. Трава имеет горький вкус, поэтому ее лучше принимать в виде капсул.	Натощак минимум за 30 мин. до еды 2 раза в день. 6 روز در هفته ، 1 روز استراحت بنوشید. دوره 3 ماهه بعد از 1 ماه در صورت لزوم تکرار کنید
اسید آلفا لیپوئیک ** یا اسید R-lipoic	آلفا لیپوئیک اسید (ALA) — این یک مولکول مانند چربی استایجاد شده توسط بدن شما در کبد ، اسفناج و کلم بروکلی وجود دارد. بنابراین در آب و چربیها محلول است آنتی اکسیدان تنها، که قادر به عبور از سد خونی مغزی - به مغز است. اسید در بیماران مبتلا به PCOS آزمایش شده است.	این گیرنده های انسولین شما را حساس می کند ، جذب انسولین را تقویت می کند (سوخت و ساز بدن گلوکز را بهبود می بخشد) ، از بافت عصبی در برابر آسیب های گلوکز (نوروپاتی دیابتی) محافظت می کند و از تغییرات دژنراتیو در مغز جلوگیری می کند. توانایی همکاری در مبارزه با دیابت ALA با آن به دست می آید استیل-ال-کارنیتین، هر دو همچنین با پیری مقابله می کنند.	300 تا 600 میلی گرم در روز نیم ساعت قبل از غذا. پس از 50 سال ، دوز 600 میلی گرم است
اینوزیتولنوعی کربوهیدرات است که در سلولهای عضلانی تولید می شود. این یک pseudovitamin ، یک جزء غشای سلولی است و در سیگنالینگ سلولی نقش دارد. همچنین در پرتقال و گندم سیاه یافت می شود. نشان داده شده است که مکمل های میو اینوزیتول و d-chiro-inositol باعث افزایش حساسیت به انسولین و کاهش میزان آندروژن ها در بیماران مبتلا به PCOS می شوند. تحقیق	اینوزیتول گیرنده های انسولین شما را حساس می کند. این عملکرد تخمدان ، کیفیت UC را بهبود می بخشد ، متابولیسم چربی ها و قندها را کنترل می کند ، نوروپاتی دیابتی را تسهیل می کند ، نوسانات خلقی و اضطراب را کاهش می دهد ، هورمون ها را متعادل می کند. به همراه اسید فولیک عملکرد تخمدان را معکوس کرده و احتمال بارداری را 32٪ افزایش داده است.	2-3 گرم (1 قاشق غذاخوری) در شب. بی خطر برای استفاده طولانی مدت ، البته 6 ماه.
Chrome FGT این قابل دسترس ترین زیستی است فرم کلاتکه با کاهش سطح قند خون ، بهبود عملکرد انسولین و کاهش علائم دیابتی مانند تشنگی و خستگی ، سلامت بدن را تضمین می کند.	کروم گیرنده های انسولین شما را حساس می کند و تعداد گیرنده های سلول انسولین را افزایش می دهد. مطالعات نشان داده است که کروم حساسیت گیرنده های گلوکز در مغز را افزایش می دهد و این منجر به سرکوب اشتها می شود.	1 کلاه در هر زمان در طول روز یک ماه بین دوره های بربرین بنوشید

جدول یادداشت ها

* بربرین با داروهای دیگر تجویز نشوید: داروهای ضد افسردگی ، مسدود کننده های بتا یا سرکوب کننده های سیستم ایمنی (زیرا این امر می تواند سطح خون داروهای شما را تغییر دهد). در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف دارد.
بیش از سه ماه به طور مداوم استفاده نکنید زیرا ضد میکروبی است و می تواند ترکیب باکتری های روده را تغییر دهد. 3 ماه جایگزین با بربرین با کورکومین

** اسید آلفا لیپوئیک به طور کلی بی خطر است ، اما در دوزهای بالا (بیش از 1000 میلی گرم) می تواند هورمونهای تیروئید را کاهش دهد.
اسید آلفا لیپوئیک ، به عنوان تیول ، با ویتامین B12 ترکیب نمی شود ، زیرا آنها با هم اثر ضد توموری به دست می آورند ، اما برای بدن فرد سالم سمی می شوند. بنابراین ، ما آن را جدا از داروهایی که B12 در آن حضور دارد ، دوره های متناوب (ما نمی توانیم آنها را در روز تحویل دهیم) بنوشیم.
به طور جداگانه از منیزیم ، آهن و کلسیم نیز استفاده کنید با آنها واکنش نشان می دهد ، در وعده غذایی دیگر ، با الکل ترکیب نشود.

*** Chrome با داروهای ضد افسردگی ، مسدود کننده های بتا ، مسدود کننده H2 ، مهارکننده های پمپ پروتون ، کورتیکواستروئیدها ، NSAID ها ترکیب نشود.

پروژسترون

مقاومت به انسولین همچنین باعث کمبود پروژسترون و چرخه های سنگین می شود.
یک مشکل اساسی در PCOS عدم سنتز پروژسترون است به مدت دو هفته در هر چرخه. کمبود پروژسترون منجر به عدم تعادل در تخمدان ها ، تحریک آندروژن ها می شود و منجر به چرخه های نامنظم می شود. منطقی است با اصلاح مجدد پروژسترون (به جای دوفاستون) این عدم تعادل را تصحیح کنید ، من 2 گزینه برای انتخاب از بین پیشنهاد می کنم:

اکنون مواد غذایی ، کرم طبیعی پروژسترون

با چرخه قاعدگی منظم - از 14 تا 25 روز از MC شروع کنید (اولین روز از مالیدن کرم باید مطابق با روز تخمک گذاری باشد.)
در صورت عدم وجود چرخه - 25 روز با استراحت 5 روز استفاده کنید.
با پروژسترون یا تستوسترون بسیار پایین - ماه اول را بطور مداوم و از مرحله بعدی به مرحله دوم بکشید.

GUNA ، قطره پروژسترون پتانسیل

اثر ماندگار پس از 1 ماه استفاده مشاهده خواهد شد.
روش استفاده:
توسط 20 قطره 2 بار در روز 20-30 دقیقه قبل از غذا یا یک ساعت بعد از خوردن غذا با استفاده از روش زیر:

با چرخه قاعدگی منظم - از 14 تا 25 روز از MC شروع کنید (روز اول پذیرش باید مطابق با روز تخمک گذاری باشد.)
در صورت عدم وجود چرخه - 25 روز با فاصله 5 روز انجام دهید.
با پروژسترون یا تستوسترون بسیار کم - ماه اول را بطور مداوم و از مرحله بعدی - به مرحله دوم اعمال کنید

پروژسترون پتانسیل دار برای استفاده با آن توصیه می شود القاء سنتز پروژسترون - GUNA REGICICLE (G3)به طوری که خود بدن این روند را ادامه دهد.
توسط 20 قطره 2 بار در روز 20-30 دقیقه قبل از غذا یا یک ساعت بعد از معده خالی ، به مدت مداوم به مدت یک ماه مصرف کنید. هر دو دارو می توانند در یک لیوان آب مخلوط شوند و به آرامی بنوشند.

برای خرید پروژسترون گونا در eBay با تحویل در سراسر جهان
برای خرید Guna Rugulcycle در eBay با تحویل در سراسر جهان

آماده سازی پروژسترون با استفاده از انسولین درمانی به مدت 3-4 ماه شروع می شود.

هایپراندروژنیسم می تواند منجر به افزایش فشار خون یا بالعکس به کمبود استروژن شود.
در صورت کاهش سنتز استروژن ، اضافی اضافه کنید فیتواستروژن ها یا استروژن های قوی انتخاب کنید
فیتواستروژن ها از نظر ساختاری شبیه استروژن انسان هستند ، اما ، به عنوان یک قاعده ، کمی ضعیف تر هستند. گیاهان فیتواستروژنیک به ترتیب دارای ترکیبات مختلفی هستند که به روشهای مختلفی روی بدن تأثیر می گذارد. آنها همچنین می توانند فواید دیگری برای سلامتی بدن به همراه داشته باشند: حفظ ایمنی ، بهبود گردش خون در لگن ، کاهش التهاب و غیره.

راه طبیعت ، شبدر سرخ

با چرخه قاعدگی منظم - از 5 تا 14 روز از MC شروع کنید
اگر آندومتر ضعیف رشد کند ، پس از 5 تا 25 روز MC

گونا ، قطره های استرادیول پتانسیل

با چرخه قاعدگی منظم - از 14 تا 25 روز از MC شروع کنید (روز اول پذیرش باید مطابق با روز تخمک گذاری باشد.)
اگر آندومتر به خوبی رشد نکند - از 5 تا 25 روز MC

استرادیول پتانسیل برای استفاده با آن توصیه می شود القاء سنتز استرادیول - GUNA FEM، که کل سیستم غدد درون ریز را تن می کند و بدن نیز این روند را ادامه می دهد.
توسط 20 قطره 2 بار در روز 20-30 دقیقه قبل از غذا یا یک ساعت بعد از معده خالی ، به مدت مداوم به مدت یک ماه مصرف کنید. هر دو دارو می توانند در یک لیوان آب مخلوط شوند و به آرامی بنوشند.

هورمونهای قدرتمند هومیوپاتی فقط برای اوکراین در دسترس هستند ، متأسفانه دیگر آنها مستقیماً از روسیه به سازنده تحویل داده نمی شوند. برخی از داروها در آمازون ظاهر شدند.

برای خرید گونا زن در eBay با حمل و نقل در سراسر جهان.
برای خرید گونا استرادیول در eBay با حمل و نقل در سراسر جهان.

برای قرار دادن سفارش در فروشگاه توزیع کننده گونا در اوکراین ، به یک شماره مجوز از یک متخصص که با آنها آموزش دیده است نیاز دارید - 1781 (نام کامل قابل حذف است) تحویل در سراسر اوکراین از طریق نامه جدید ، پول نقد در زمان تحویل انجام می شود.