سندرم سپیده صبح

دیابت قندی نوعی بیماری است که نیاز به نظارت بر سلامت دارد. بیماران وابسته به تزریق انسولین می دانند که برای جلوگیری از افزایش آن لازم است مرتباً سطح گلوکز خون را بعد از غذا اندازه گیری کنید. اما حتی پس از یک قطع شب در مصرف مواد غذایی ، برخی از افراد علیرغم هورمون معرفی شده به موقع ، دچار افزایش قند می شوند.

این پدیده به دلیل افزایش سطح گلوکز در ساعات قبل از خواب ، به سندرم سحر صبح گفته می شود.

سندرم سحر صبح برای دیابت نوع 1 و نوع 2 چیست؟

در سندرم سحر صبحگاهی ، افزایش قند خون در پلاسما بین چهار تا شش صبح مشاهده می شود و در برخی موارد تا دقایقی ادامه می یابد.

در هر دو نوع دیابت قندی در بیماران ، به دلیل ویژگی های فرآیندهای رخ داده در سیستم غدد درون ریز ، خود را نشان می دهد.

بسیاری از نوجوانان در طول رشد سریع ، مستعد این اثر هستند. مشکل این است که جهش گلوکز پلاسما در شب اتفاق می افتد ، زمانی که فرد به سرعت خواب می رود و وضعیت را کنترل نمی کند.

یک بیمار مستعد ابتلا به این پدیده ، بدون شک به آن ، تشدید کننده تغییرات پاتولوژیک در سیستم عصبی ، اندام بینایی و کلیه های مشخصه دیابت است. این پدیده یک بار نیست ، تشنج به طور مرتب اتفاق می افتد ، وخیم تر شدن وضعیت بیمار است.

لازم است بین پدیده سحر صبح و سندرم ساموجی که به دلیل مصرف بیش از حد منظم انسولین رخ می دهد ، تمایز قائل شویم ، زیرا درمان این بیماری نیاز به درمان متفاوت دارد.

برای تشخیص اینکه بیمار مبتلا به این سندرم است ، شما باید صبح دو ساعت و بعد از آن یک ساعت دیگر یک ساعت اندازه گیری کنترل انجام دهید.

چرا قند در افراد دیابتی صبح افزایش می یابد؟

هورمونانسولین باعث استفاده از قند از بدن می شود و برعکس آن - گلوکاگون - تولید می کند.

همچنین برخی از اندام ها مواد ترشح می کنند که باعث افزایش گلوکز در پلاسما می شود. این غده هیپوفیز است که سنتز کننده هورمون سوماتوتروپین ، غده های آدرنال تولید کننده کورتیزول است.

صبح است که ترشح اندام ها فعال می شود. این بر افراد سالم تأثیر نمی گذارد ، زیرا بدن در پاسخ به انسولین تولید می کند ، اما در افراد دیابتی این مکانیسم کار نمی کند. چنین افزایش صبحگاهی در قند باعث ناراحتی دیگری برای بیماران می شود ، زیرا به مداخلات درمانی فوری نیاز دارند.

علل اصلی این سندرم شامل موارد زیر است:

• دوز غلط تنظیم نشده انسولین: افزایش یا کوچک ،
• وعده غذایی دیر
• استرسهای مکرر

بروز هرگونه فرآیند التهابی در بدن می تواند باعث جهش زودرس قند پلاسما شود.

علائم پدیده

هیپوگلیسمی ، که در صبح بروز می کند ، با اختلال در خواب ، رویاهای مضطرب و تعریق بیش از حد همراه است.

فرد پس از بیدار شدن از سردرد شکایت می کند. او در طول روز احساس خستگی و خواب آلودگی می کند.

سیستم عصبی بیمار با تحریک پذیری ، پرخاشگری یا حالت بی کفایتی واکنش نشان می دهد. اگر از بیمار بیمار ادرار بکشید ، استون ممکن است در آن وجود داشته باشد.

اثر اثر سپیده دم صبح چیست؟

دیابت از این روش درمانی مانند آتش می ترسد!

شما فقط نیاز به اعمال ...

این سندرم خطرناک است زیرا فرد نوسانات شدید سطح گلوکز پلاسما را تجربه می کند.

اگر اقدامات به موقع برای تثبیت شرایط صورت نگرفت یا به شدت کاهش می یابد ، یا بعد از تجویز انسولین اضافی به شدت کاهش می یابد.

چنین تغییری مملو از بروز هیپوگلیسمی است که برای دیابتی خطرناک تر از افزایش قند نیست. این سندرم به طور مداوم رخ می دهد ، با آن خطر عوارض افزایش می یابد.

نوسانات گلوکز بیماریهای مزمن دیابتی مانند نفروپاتی ، آب مروارید را تشدید می کند.

چگونه از بیماری خلاص شویم؟

در صورت تشخیص علائم بیماری ، بیمار می تواند اقدامات زیر را انجام دهد:

1. تجویز انسولین در دفعات بعدی. در این حالت ، می توان از هورمون هایی با طول متوسط ​​استفاده کرد: پروتافان ، بازال. اثر اصلی داروها در صبح خواهد آمد ، وقتی هورمونهای آنتاگونیست انسولین فعال می شوند ،
2. تزریق اضافی. تزریق در حدود ساعت چهار صبح انجام می شود. مقدار با در نظر گرفتن تفاوت بین دوز معمول و مقدار لازم برای تثبیت شرایط محاسبه می شود ،
3. استفاده از پمپ انسولین. برنامه دستگاه می تواند تنظیم شود تا انسولین در زمان مناسب تحویل داده شود ، در حالی که بیمار در حال خواب است.

درباره پدیده سحر صبحگاهی با دیابت در ویدئو:

وقوع اثر سپیده دم صبح با افزایش سطح گلوکز پلاسما همراه است. این وضعیت به دلیل تولید اندامهای فردی از هورمونهای ضد هورمونی در ساعات قبل از خواب است. بیشتر اوقات ، این مشکل در بزرگسالان و همچنین افراد دیابتی مشاهده می شود ، زیرا بدن آنها قادر به تولید انسولین به مقدار مناسب نیست.

خطر اثر این است که هایپرگلیسمی ناشی از آن باعث تشدید بیماریهای مزمن بیماران می شود. برای تثبیت آن ، به بیماران دیابتی توصیه می شود تزریق هورمون را در مواقعی به تعویق انداخته یا از پمپ انسولین استفاده کنند.

پدیده "سپیده دم"

قند زیاد صبحگاهی یک وضعیت نسبتاً شایع در کودکان و به ویژه در بزرگسالان است. سه دلیل اصلی افزایش قند در صبح وجود دارد:

دوز کافی انسولین طولانی مدت در زمان خواب ، افزایش قند خون بعد از هیپوگلیسمی شبانه ، پدیده "سپیده دم صبح".

تفکیک بین این شرایط بسیار مهم است ، زیرا درمان آنها اساساً متفاوت از یکدیگر است. برای مشخص کردن اینکه علت خاص باعث چربی خون صبحگاهی می شود ، کنترل قند خون در ساعت 2.3 تا 3 بعد از ظهر و بعد از ظهر 5.00-6.00 صبح انجام می شود.

قبل از استفاده از قوانین اصلاح قند خون صبحگاهی ، می خواهم توجه داشته باشم که برای داشتن سطح قند خون مناسب در طول شب ، انتخاب دوز انسولین قبل از شام بسیار مهم است.

مطالعات نشان داده اند که قند خون اندکی بالا (7 میلی مول در لیتر ، کمی بیشتر ، کمی کمتر) قبل از خواب یا نیمه شب خطر ابتلا به هیپوگلیسمی شبانه را کاهش می دهد. و هنگام استفاده از انسولین با عملکرد متوسط ​​(Protafan ، Humulin N) قبل از خواب ، خوب است که شب را حتی با سطح بالاتر گلوکز خون (8-10 میلی مول در لیتر) شروع کنید.

سپس بدن "گلوکز بیشتری برای مصرف" دارد و قبل از خواب می توانید دوز انسولین را بدون خطر افزایش دهید.

تست قبل از شام:

سطح قنداندازه گیری خون

5 میلی مول در لیتر دوز انسولین را با 1-2 قطعه کاهش دهید

5-10 میلیمول در لیتر دوز معمول را وارد کنید

10-18 mmol / L دوز را با 1 تا 2 واحد افزایش دهید یا کربوهیدرات های کمتری را هنگام شام میل کنید

18-20 mmol / L 1-2 واحد بیشتر وارد کنید و در طول شام کمتر بخورید. می توانید دوز معمول را وارد کنید ، اما پس از آن باید خیلی کم غذا بخورید یا حتی از شام امتناع کنید و حتماً قبل از خواب دوباره قند خون را بررسی کنید.

بنابراین ، علل اصلی بروز قند خون صبحگاهی (مشروط بر اینکه سطح قند قبل از خواب طبیعی باشد) ممکن است:

دوز کافی انسولین طولانی قبل از خواب. در عین حال ، کنترل گلیسمی در شب (در ساعت 2.00 و 5.00) سطح بالای قند خون را نشان می دهد. چگونه در این مورد عمل کنیم؟ شما باید دوز انسولین شبانه را افزایش دهید ، یا تزریق را برای مدت زمان بعدی مثلاً از ساعت 21 تا 23:00 منتقل کنید.

اگر قبل از خواب از NPH - انسولین (Protafan ، Humulin N) استفاده می کنید ، به یاد داشته باشید که حداکثر فعالیت آن 4-6 ساعت پس از تزریق رخ می دهد. بنابراین ، هنگام انتخاب یک دوز شبانه از این انسولین ، باید از میزان قند خون در 2 صبح استفاده کنید.

در حالت ایده آل ، باید تلاش کرد تا اطمینان حاصل شود که در طول تزریق انسولین قبل از خواب ، سطح گلوکز خون در حدود 10 میلی مول در لیتر است ، سپس بگذارید تا 4 میلی مول در لیتر کاهش یابد ، به طوری که تا 2 بعدازظهر صبح به 6 میلیمول در لیتر برسد. با دوز کافی انسولین طولانی قبل از خواب ، لازم است دوز آن به تدریج ، 1 تا 2 واحد به طور همزمان افزایش یابد ، تا زمانی که قند خون در 6-8 میلی لیتر در لیتر در ساعت 2.00-3.00 در ساعت برسد. برای جلوگیری از هیپوگلیسمی شبانه ، سطح قند خون نباید در آزمایش شبانه در ساعت 2.00-3:00 از 5-6 میلیمول در لیتر کمتر باشد.

بهترین آزمایش

اندازه گیری سطح قند خون

6 میلی مول در لیتر ساندویچ بخورید یا شیر بنوشید

6-12 میلیمول در لیتر دوز معمول را وارد کنید

12 میلیمول در لیتر انسولین قبل از خواب را 1-2 واحد افزایش دهید

يكي از دلايل احتمال قند خون بالا در صبح ممكن است عدم كاهش انسولين در اواخر شب به علت پديده به اصطلاح "سپيدار صبح" باشد. معمولاً این حالت به صورت هایپرگلیسمی سحر (بین 4.00 تا 8.00) تجلی پیدا می کند که بعد از صرف صبحانه حتی بیشتر شدت می یابد و تا اواسط صبح به حداکثر می رسد.

علت هایپرگلیسمی طلوع یا پدیده "سحر صبح" ، سطح کافی انسولین نیست. کاهش سطح آن ممکن است به دلیل افزایش میزان تخریب انسولین در کبد در ساعات اولیه صبح باشد.

یکی دیگر از دلایل احتمالی کمبود انسولین ، افزایش ترشح هورمون رشد در همان زمان است که یک هورمون ضد قارچی (یعنی سرکوب عملکرد انسولین) است. سطح هورمون رشد در کودکان بیشتر از بزرگسالان است. حتی در بین نوجوانان نیز بالاتر است ، که بیانگر پدیده بارز "سحر صبح" در این سن است (پزشکان آن را بلوغ می نامند).

در دوران بلوغ ، وقتی فرد به سرعت در حال رشد است ، دوزهای زیادی از هورمون رشد در شب ترشح می شود و باعث افزایش قند خون می شود ، بنابراین مقادیر زیادی انسولین در شب لازم است. ترشح هورمون رشد در اوایل شب افزایش می یابد ، اما تا ساعت 5-5 دقیقه بعد از ظهر این میزان گلوکز خون را تحت تأثیر قرار نمی دهد.

پدیده "سپیده دم" باعث افزایش قند خون در اواخر شب و در اوایل صبح تقریبا 1.5-2 میلی مول در لیتر در مقایسه با سطح گلوکز خون در نیمه شب با مصرف کافی انسولین در طول شب می شود.

در كودكان مبتلا به پدیده "سپیده دم صبح" ، سطح گلیسمی 2.00-3.00 و 5.00-6.00 طبیعی است و تا 8 ساعت صبح بالا است. چگونه وضعیت را برطرف کنیم؟ افزایش دوز انسولین طولانی مدت عصر در این شرایط می تواند به هیپوگلیسمی شبانه منجر شود. بنابراین ، با پدیده "طلوع صبح" دو گزینه ممکن است:

تزریق انسولین اضافی انسولین کوتاه در ساعات اولیه صبح (در ساعت 5.00-6.00) یا انتقال به قله انسولین انسولین بدون تأثیر.

هایپرگلیسمی سحر را می توان با پدیده عود پس از هیپوگلیسمی شبانه (هایپرگلیسمی بعد از هیپوگلیسمی) اشتباه گرفت. علائم مشخصه هیپوگلیسمی شبانه: کابوس ، تعریق ، سردرد در صبح ، خستگی هنگام بیدار شدن ، ادرار غیر ارادی.

چه عواملی می تواند باعث هیپوگلیسمی شبانه شود؟ احتمالاً نام اول را خودتان خواهید گذاشت: قبل از خواب انسولین زیادی تزریق کردید. یکی دیگر از دلایل ، دوز بیش از حد انسولین کوتاه قبل از وعده غذایی عصرانه است که در اوایل شب به هیپوگلیسمی منجر می شود.

اگر قبل از خواب انسولین تجویز شود ، سوزن را با زاویه صحیح روی پوست یا بدون بالا بردن چین پوستی (تزریق داخل پوستی) تجویز کند ، سپس انسولین سریعتر جذب می شود و خطر ابتلا به گلوکز خون پایین را در ساعات اولیه شب به وجود می آورد. با هیپوگلیسمی شبانه در ساعت 2.00-3.00 ، سطح گلوکز پایین مشخص می شود ، و در ساعت 6 بامداد زیاد است.

این به دلیل ترشح گلوکز از کبد تحت تأثیر هورمونهای ضد بارداری است. با کاهش دوز انسولین طولانی مدت عصر ، این وضعیت قابل اصلاح است. قانون اساسی برای پیشگیری از هیپوگلیسمی در شب: اگر قند خون هنگام خواب زیر 6-7 میلی مول در لیتر باشد ، قطعاً باید چیزی اضافی بخورید (برای مثال ، نان غنی از فیبر با پنیر).

در یک مقاله کوتاه ، نمی توان همه موارد مربوط به تصحیح سطح گلیسمی را در نظر گرفت. نکته اصلی این است که به یاد داشته باشید که پیروی از توصیه های پزشک معالج می تواند از عوارض بیماری جلوگیری کرده و کیفیت زندگی را بهبود بخشد.

تأثیر "طلوع صبح": چه کار کنیم؟

امروز می فهمم که دقیقاً آنچه به شما خواهم گفت ، احتمالاً یک روش تاکتیکی جدید در مورد درمان دیابت و نوع اول و دوم است. خوب ، پس از چنین عقب نشینی ، اجازه دهید سندرم دیگری را نشان دهیم که همه باید بدانند ، زیرا شرایط به اصطلاح "سپیده دم" وجود دارد.

حال اگر یک قطره شدید قند را در ساعت 2-4 بعد از ظهر در شب اندازه گیری کردید ، به یاد داشته باشید که این تنها اولین سندرم است - سندرم سوماگی. اما اگر می بینید که قند شما در صبح زیاد است ، و شب ها حد و حصر و حتی بالاتر بود ، به یاد داشته باشید که پدیده دوم دیگر "طلوع صبح" وجود دارد.

این پدیده دقیقاً در برابر پس زمینه به اصطلاح هورمونهای ضدتقارن ایجاد می شود. هنگامی که یا برخی فعالیتهای بدنی یا موقعیتهای استرس زا باعث شیوع بیماری شده اند یا حتی هورمون رشد را می بینید - این هورمون رشد است که در بزرگسالان ترشح می شود ، در بیشتر دوره ها ، احتمالاً از 5 تا 7 سال.

به خصوص اگر هنوز او را به مدرسه بفرستیم ، او را مجبور می کنیم تا حداکثر ، یک پنجم درس بخواند ، و حتی در این صورت سه بخش به او می دهیم ، که از آن او به سختی زبان خود را تغییر می دهد و غیره. و خود تغذیه ، خودتان می فهمید: غذا ، آب و استرس در همه جا زیاد است. و معلوم می شود که قند خون این کودک بالا می رود.

امروز می فهمم که اگر انسولین بلافاصله برای چنین قندهای بالا تجویز شود ، ما کودک سالم ، یک کودک تقریبا سالم را به یک فرد معلول تبدیل می کنیم. و حتی اگر ببینیم که پپتید C کوچک است ، کافی نیست ، یعنی می بینیم که لوزالمعده انسولین زیادی ترشح نمی کند ، امروز به شما التماس می کنم ، اکنون به پزشکان می روم ، گوش می دهم و سعی می کنم هر آنچه را که برای شما تعریف می کنم تکرار کنم. صحبت کردن

این در عمل و بدون انکار همه آنچه شما می دانید ، می دانید که چگونه ، چه کاری انجام می دهید ، اما سعی کنید مسیر تاکتیکی مدیریت این بیماران را تغییر دهید. فرقی نمی کند کودک تحت مراقبت های ویژه باشد ، یا در بخش شما ، یا اینکه وی در خانه مشاهده می شود.

به کودک انسولین ندهید ، بلکه به کودک قند بدهید. نصف قاشق غذاخوری عسل بدهید ، بگذارید بستنی کمی بخورد و بار بدنی خوبی به آن بدهد. بگذارید کودک شما این آدرنالین ، نوراپی نفرین ، حدود صد هورمون مختلف را بسوزاند ، که واقعاً عمل انسولین را مسدود کرده یا انسولین را در کبد از بین می برد.

و سپس آنها در عضلات دچار سوختگی می شوند ، زیرا به یاد داشته باشید که تمام این هورمون های استرس فقط در عضلات سوزانده می شوند و تنها با سه مایعات دفع می شوند - اینها اشک است ، این ادرار است و این عرق است. بنابراین ، این کودکان اشک آور می شوند ، غالباً تحریک پذیر هستند ، سیستم عصبی بسیار حساس دارند ، بعضی اوقات در خواب خیلی زیاد شروع به عرق کردن می کنند و ما نمی فهمیم چرا عرق می کنند.

و این یک واکنش محافظ بدن است. بدن سعی دارد فقط این هورمونهای ضد هورمونی را بیرون بیاندازد ، آنها را از بدن خود دور کند. آیا واژه تخلیه لنفاوی را شنیده اید؟ عرق چیست؟ این لنف است. بنابراین ، امروز ما در مورد این واقعیت صحبت می کنیم که اگر چنین کودکی را به عرق کردن در حمام ، سونا ، فعالیت بدنی بدهید ، بگذارید این آدرنالین ، نوراپی نفرین را در عضلات خود بسوزاند.

اما به یاد داشته باشید که بارهای کوچک خوب هستند. بارهای سنگین ، به ویژه با دیابت - مانند مرگ است. بنابراین ، باید به هیچ وجه یک ورزش بدنی انجام شود. و ببینید که چگونه قند رفتار می کند. اگر در مقابل این زمینه دیدید که آنها شروع به کاهش کردند ، وقت خود را برای ساخت انسولین بگذرانید.

و اگر متوجه شدید که قندهای شب شما پایین تر از حد طبیعی است - 4 یا حتی 3 آنجا ، سعی کنید در اینجا با پزشک خود مذاکره کنید ، اکنون به بیماران می گویم ، و شما پزشکان سعی می کنید فوراً اقدامات لازم را برای کاهش حداقل انسولین طولانی تجویز شده انجام دهید. برای شب

یا به روند لغو انسولین از دو طریق بروید: یک راه سریع برای کاهش انسولین در دو تا سه هفته وجود دارد و در دو یا سه ماه یک کندی وجود دارد. یعنی اگر ببینیم که لوزالمعده شروع به ترشح انسولین خود کرده است و خواهیم دید ، زیرا شاخص های ما بهبود می یابد و قند کاهش می یابد.

یا آنها شروع به پریدن خواهند کرد. بنابراین به محض اینکه شروع به پریدن کردید ، به یاد داشته باشید که در اینجا سندرم ساماژ را بیش از حد قطع کرده اید ، این هیپوگلیسمی را پشت سر گذاشتید. خوب ، پس همه چیز بسیار درخشان است که چرا ، اگر اگر شما به آرامی میزان انسولین را کاهش می دهید ، فقط از آنچه برای شما بازگو می کنم استفاده می کنید ، و سپس مشاهده این کودک وجود دارد.

و به هیچ وجه در مراقبت های ویژه ، اگر فرآیند جبران خسارت وجود نداشته باشد ، یعنی کما ، کما ، با معرفی انسولین ، درمان دیابت را شروع نکرده است. سم زدایی انجام دهید ، سموم بدن را از بدن خارج کنید ، محیط را قلیایی کنید ، تغذیه ای بدهید که امروز در مورد آنها صحبت خواهم کرد و می بینید که این کودکان در طی دو یا سه روز آینده چگونه در قند رفتار می کنند.

اگر آنها به حالت عادی برگشته اند ، عمده تعمیر این ارگانیسم را انجام دهید ، زیرا احتمالاً سیستم ایمنی بدن را تضعیف کرده است. مشخص کنید که دلیل آن چیست: یک عفونت یا خود ایمنی است ، و در اینجا برای دو یا سه ماه عجله ای برای انجام انسولین ندارید ، اما ببینید چطور قند در برابر پس زمینه این روش درمانی به ظاهر بسیار ساده رفتار می کند که نمی تواند آسیب زیادی به همراه داشته باشد و مطمئناً می تواند کمک کند.

حتی اگر هنوز از بیمارستان مرخص شده باشید و انسولین به شما داده شود ، اکنون به پدر و مادرم روی می آورم ، هیچ کس شما را از استفاده از روش هایی که اکنون به شما می گویم منع نمی کند. از آنجا که این دارو نیست ، مجدداً غذا ، آب و سر است.

سندرم "سپیده دم" در دیابت به چه معنی است

سندرم سپیده دم صبح افزایش ناگهانی قند خون در ساعات اولیه صبح است. و شگفت آور ترین این است که دوز انسولین در شب کافی است ، هیچ قطره شکر در شب وجود ندارد ، رژیم غذایی شکسته نیست ، و در صبح - هایپرگلیسمی.

سندرم "صبح طلوع" تقریباً در 75٪ از بیماران مبتلا به دیابت و همچنین در افراد سالم تا حدودی بروز می کند. تفاوت این است که در افراد سالم میزان غلظت قند از حد بالایی هنجار تجاوز نمی کند. این اثر به دلیل کاهش حساسیت به انسولین در صبح است.

در چنین مواردی ، توصیه می شود از 5 تا 6 صبح یک بار تزریق انسولین کوتاه مدت تزریق شود. سندرم "طلوع صبح" در بیماران مبتلا به دیابت از نوع 1 و 2 (در مقابل زمینه رژیم درمانی یا درمان با داروهای هیپوگلیسمی) قابل مشاهده است.
بارداری زنان مبتلا به دیابت موضوع بحث ویژه ای است.

پدیده سحر صبح یا افزایش معمول قند خون در صبح؟

از من سؤال شد: لطفاً توضیح دهید "طلوع صبح" چیست؟ و چرا این چنین مزخرفات از بین می رود - من SK را در خانه کم می کنم ، غذا نمی خورم ، من می خواهم SK را در کلینیک تحویل دهم ، و حدود 9 است. چرا این مزخرف است؟

این سوال احتمالاً بسیاری از افراد دیابتی را نگران کرده است. پدیده "سپیده دم" - رشد SC - قند خون - در ساعات اولیه صبح (واقعاً قبل از طلوع آفتاب). این به دلیل عوامل بسیاری از جمله است فعال سازی هورمونهای ضد هورمونی در این زمان به خصوص برای دیابتی های نوجوانی و جوانی خاص است.

این به این دلیل است که یک ارگانیسم بیدار برای کار خود به انرژی نیاز دارد. و اگر ما آن را به شکل غذا ندهیم ، آنگاه دستور می دهد كه كبد به شكل درون زا ، گلیكوژن ، وارد جریان خون شود.
این حالت در افراد سالم نیز وقتی احساس گرسنگی می کنند اتفاق می افتد.

اما آنها در این لحظه لوزالمعده مقدار کافی انسولین ترشح می کنند و SC همچنان طبیعی است. در دیابت ، لوزالمعده نمی تواند به اندازه کافی به انتشار گلیکوژن و افزایش SC پاسخ دهد. به همین دلیل ، صبحانه و مصرف داروهای اصلاحی SC برای فرد مبتلا به دیابت از هر نوع باید به همان موقع ظهور نزدیک باشد. و سپس SC بسیار آسان تر است تا به حالت عادی نزدیک شوید.

هیپوگلیسمی ، اثر ساموجی و پدیده سپیده دم صبح

کمبود هورمون های ضد تنظیم به ویژه با انسولین درمانی فشرده است. احتمال هیپوگلیسمی معکوس با سطح متوسط ​​گلوکز پلاسما متناسب است. متأسفانه پیش بینی علائم بالینی نارسایی ضد تنظیم بسیار دشوار است.

در شرایط آزمایشی می توان از این آزمایش با تزریق انسولین استفاده کرد ، اما در عمل احتمالاً این روش عملی نیست. در طی این آزمایش ، ظهور علائم نوروگلیسوپنیک یا تأخیر در ترمیم سطح اولیه گلوکز پلاسما پس از کاهش حداکثر آن ناشی از تزریق مقدار استاندارد انسولین ، به عنوان نشانه ای از تخلفات در سیستم ضد تنظیم مقرر است.

ظاهرا ، قانع کننده ترین شواهد در مورد ضعف ضد تنظیم ، حملات مکرر هیپوگلیسمی است که نمی تواند با خطاهای رژیم غذایی یا فعالیت بدنی همراه باشد. باید گزارش هایی را در نظر گرفت که انسولین درمانی فشرده (کنترل تنگ) ممکن است خود باعث مهار تنظیم مجدد متابولیسم گلوکز شود.

سوال این است که آیا علائم هیپوگلیسمی ممکن است بدون خود هیپوگلیسمی به خودی خود ظاهر شود ، به عنوان مثال ، در پاسخ به کاهش سریع غلظت گلوکز پلاسما بالا. اگرچه پاسخ دادن به این سؤال دقیقاً غیرممكن است ، شواهدی وجود دارد كه نشان می دهد نه سرعت و نه میزان كاهش آن به عنوان سیگنال تركیب هورمونهای ضد تنظیم تنظیم نشده است ، تنها سیگنال تنها سطح پایین گلوكز در پلاسما است.

مقادیر آستانه این سطح در افراد مختلف متفاوت است ، اما با غلظت طبیعی یا زیاد گلوکز ، ترشح هورمونهای ضد تنظیم افزایش نمی یابد. علائم آدرنرژیک مشاهده شده در پس زمینه هایپرگلیسمی ، به احتمال زیاد به دلیل مکانیسم های تحریک یا قلبی عروقی است.

هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی نیز می تواند از دیگر عوامل ایجاد شود. به عنوان مثال ، آسیب کلیوی در دیابت اغلب با کاهش نیاز به انسولین همراه است و در صورت تغییر دوز آن ، ممکن است هیپوگلیسمی آشکار ایجاد شود. مکانیسم کاهش تقاضای انسولین در چنین مواردی نامشخص است.

اگرچه با نفروپاتی دیابتی ، نیمه عمر پلاسما انسولین افزایش می یابد ، اما نقش سایر عوامل نیز غیرقابل انکار است. هیپوگلیسمی می تواند یک نتیجه از نارسایی آدرنال با ماهیت خود ایمنی باشد - یکی از تظاهرات سندرم اشمیت ، که در بیماران مبتلا به دیابت شایع تر از جمعیت عمومی است.

در برخی از بیماران ، پیشرفت هیپوگلیسمی با تیتر بالای آنتی بادی های به انسولین در خون همراه است. در چنین مواردی مکانیسم دقیق بروز هیپوگلیسمی ناشناخته است. بعضی اوقات بیماران مبتلا به دیابت می توانند انسولینوما ایجاد کنند. به ندرت ، بهبودی مداوم از دیابت معمولاً خارجی وجود دارد.

دلایل این امر ناشناخته است ، اما علائم کمبود قند خون در بیماران قبلاً جبران شده غالباً می تواند اولین علامت باشد. باید تأکید کرد که حملات هیپوگلیسمی خطرناک است و در صورت تکرار ، عوارض جدی یا حتی مرگ را به تصویر می کشد.

چنین نوسانات سریع با تغییراتی که در حین برداشت انسولین در بیماران قبلاً جبران شده مشاهده می شود ، متفاوت است ؛ در حالت دوم ، قند خون و کتوز به تدریج و به طور مساوی در 12-24 ساعت توسعه می یابد.

اشتها بیش از حد و افزایش وزن بدن به دلیل افزایش قند خون ممکن است نشان دهنده دوز اضافی انسولین باشد ، زیرا کاهش وزن بدن (به دلیل دیورز اسمزی و از بین رفتن گلوکز) معمولاً مشخصه جبران ضعیف است.

اگر به پدیده سوموجی شک دارید ، باید در صورت عدم وجود علائم خاص انسولین بیش از حد ، مقدار انسولین را کاهش دهید. در بیمارانی که از پمپ های انسولین تزریقی استفاده می کنند ، پدیده ساموجی کمتر از کسانی است که انسولین درمانی معمولی یا چندین تزریق منفرد انسولین دریافت می کنند ، کمتر دیده می شود.

اهمیت اصلی به انتشار شبانه هورمون رشد داده می شود. در ساعات اولیه صبح ، شتاب ترخیص انسولین نیز مورد توجه قرار گرفت ، اما احتمالاً این نقش اصلی ندارد. به طور معمول می توان با تعیین سطح گلوکز خون در ساعت 3 صبح ، پدیده سحر صبح را از قند خون بعد از هیپوگلیسمی تشخیص داد.

این مهم است ، زیرا پدیده ساموجی با پایین آوردن دوز انسولین به مدت معینی می تواند از بین برود و برعکس ، پدیده سحر صبح ، برعکس ، برای افزایش سطح گلوکز طبیعی نیاز به افزایش دوز انسولین دارد. معنی دهان

نگرانی های بیان شده در گزارش های گروه دیابتیولوژیک دانشگاه (UDG) در مورد افزایش احتمالی مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر در نتیجه استفاده از این وجوه به دلیل سؤال از برنامه مطالعه تا حد زیادی برطرف شد.

از طرف دیگر ، استفاده گسترده از داروهای خوراکی از این نظر جلوگیری می کند که جبران بهتر دیابت می تواند پیشرفت عوارض بعدی آن را کند کند. اگرچه در برخی از بیماران با دوره نسبتاً خفیف دیابت ، سطح گلوکز پلاسما تحت تأثیر عوامل خوراکی عادی می شود ، اما در بیمارانی که قند خون زیاد دارند ، اگر کاهش یابد ، طبیعی نیست.

بنابراین ، در حال حاضر درصد زیادی از بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین انسولین دریافت می کنند. آماده سازی سولفونیل اوره عمدتا به عنوان محرک ترشح انسولین توسط سلولهای p عمل می کند.

آنها همچنین تعداد گیرنده های انسولین را در بافتهای هدف افزایش داده و ناپدید می شوند واسطه انسولین با انسداد گلوکز از خون ، مستقل از افزایش انسولین است. از آنجا که ، با توجه به کاهش قابل توجه میانگین غلظت گلوکز ، درمان با این عوامل منجر به افزایش میانگین انسولین پلاسما نمی شود ، اثرات خارج از بدن از آماده سازی سولفونیل اوره می تواند نقش مهمی داشته باشد.

با این حال ، بهبود پارادوكسیك در متابولیسم گلوكز در صورت عدم افزایش مداوم در سطح انسولین توضیح داده شد كه نشان داده شد با افزایش قند خون به میزان مشاهده شده قبل از درمان ، غلظت انسولین پلاسما در چنین بیمارانی به میزان بالاتر از قبل از درمان افزایش می یابد.

بنابراین ، این مواد ابتدا ترشح انسولین را تقویت کرده و از این طریق گلوکز پلاسما را کاهش می دهند. با کاهش غلظت گلوکز ، سطح انسولین نیز کاهش می یابد ، زیرا گلوکز پلاسما محرک اصلی ترشح انسولین است.

در چنین شرایطی می توان با افزایش مقدار گلوکز به سطح افزایش یافته اولیه ، اثر انسولین زایی داروها را تشخیص داد. این واقعیت که آماده سازی سولفونیل اوره در IDDM بی اثر است ، که در آن از جرم سلول های p کاسته می شود ، تأثیر ایده اصلی عملکرد لوزالمعده این داروها را تأیید می کند ، اگرچه سازوکارهای خارج از بدن عملکرد آنها بی شک نیز مهم است.

کلرپروپامید قادر است لوله‌های کلیوی را نسبت به عملکرد هورمون ضد ادرار حساس کند. بنابراین ، به بعضی از بیماران مبتلا به دیابت جزئی بی حس کننده کمک می کند ، اما با دیابت می تواند باعث احتباس آب در بدن شود.

هنگام استفاده از داروهای خوراکی ، کمبود قند کمتر از مصرف انسولین است ، اما در صورت بروز آن معمولاً قوی تر و طولانی تر ظاهر می شود. برخی از بیماران پس از مصرف آخرین داروی سولفونیل اوره ، چند روز به تزریق گسترده گلوکز نیاز دارند.

بنابراین ، در صورت وجود قند خون در بیمارانی که چنین داروهایی را دریافت می کنند ، بستری شدن آنها ضروری است. سایر داروهای خوراکی مؤثر در دیابت بزرگسالان تنها بیگوآنوئیدها هستند. آنها احتمالاً با مهار گلوكونوژنز در كبد ، سطح گلوكز پلاسما را كاهش می دهند ، اگرچه فنفورمین (فنفورمین) ممكن است تعداد گیرنده های انسولین را در بعضی از بافتها افزایش دهد.

این ترکیبات معمولاً فقط در ترکیب با داروهای سولفونیل اوره استفاده می شوند ، در صورتی که با کمک دومی تنها جبران کافی حاصل نشود. از آنجا که بسیاری از نشریات ، استفاده از فنفورمین را با توسعه اسیدوز لاکتی مرتبط کرده اند ، سازمان غذا و دارو استفاده بالینی از این ترکیب را در ایالات متحده ممنوع کرده است ، به استثنای مواردی که همچنان از آن برای اهداف تحقیقاتی استفاده می شود.

در کشورهای دیگر ، فنفورمین و دیگر biguanides ها هنوز هم مورد استفاده قرار می گیرند. این داروها نباید برای بیمارانی که دارای آسیب شناسی کلیوی هستند تجویز شود و در صورت بروز حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال یا هرگونه بیماری در حین بروز ، باید این بیماری را لغو کرد.

نظارت بر جبران خسارت دیابت

آن دسته از بیمارانی که غالباً غلظت گلوکز در خون خود را برای انتخاب دوز انسولین تعیین می کنند ، می توانند به راحتی غلظت قند را تعیین کنند. در حال حاضر ، بیشتر دیابتیولوژیست ها از تعیین سطح هموگلوبین A1c برای ارزیابی میزان جبران خسارت برای مدت طولانی به منظور بررسی صحت کنترل خود استفاده می کنند.

هموگلوبین A1c - یک جزء جزئی از هموگلوبین (به سرعت در حین الکتروفورز حرکت می کند) در افراد سالم نیز وجود دارد ، اما با هایپرگللیسمی درصد آن افزایش می یابد. افزایش تحرک الکتروفورز هموگلوبین A ”به دلیل محتوای آمینو اسیدهای غیر آنزیمی گلیکوزیله شده والین و لیزین موجود در آن است.

در این طرح ، p-NH2 به معنی ترمینال والین در زنجیره P هموگلوبین است. واکنش تشکیل آلدیمین برگشت پذیر است ، به طوری که پیش A1c یک محصول حساس است ، اما واکنش تشکیل کتوامین غیر قابل برگشت است و بنابراین محصول دوم پایدار است.

بسیاری از آزمایشگاه ها برای این کار از کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) استفاده می کنند. در روش رنگ سنجی با استفاده از اسید تیوباربیتوریک ، کسری حساس از پیش A1c نیز مشخص نمی شود. با تعیین کافی ، درصد هموگلوبین گلیکوزیله شده به ما اجازه می دهد تا میزان جبران دیابت را برای دوره 3 ماهه قبلی تخمین بزنیم.

مقادیر عادی باید در هر آزمایشگاه برقرار شود. در افراد سالم ، محتوای HbA1c به طور متوسط ​​6٪ است و در بیماران ضعیف جبران شده با دیابت می تواند به 10-12٪ برسد. تعیین هموگلوبین گلیکوزیله شده به شما امکان می دهد تا عینی میزان جبران اختلالات متابولیکی را ارزیابی کنید.

اختلاف بین سطح گلوکز پلاسما و غلظت HbA1c فقط تعیین کننده های نادرست را نشان می دهد. برای نظارت بر جبران دیابت برای یک دوره 1-2 هفته ، می توانید از تعریف آلبومین گلیکوزیله شده استفاده کنید ، زیرا نیمه عمر کوتاهی دارد ، اما این مورد به ندرت در عمل بالینی مورد استفاده قرار می گیرد.

عوارض حاد متابولیک

علاوه بر هیپوگلیسمی ، در بیماران مبتلا به دیابت ، دو عارضه حاد متابولیک دیگر اغلب مشاهده می شود - کتواسیدوز دیابتی و کما غیر کتوتیس هایپروسمولار. مورد اول عارضه دیابت وابسته به انسولین است و دوم معمولاً در دیابت وابسته به انسولین مشاهده نمی شود.

علت لیپولیز عمدتاً کمبود انسولین است ، در حالی که مسیر اکسیداسیون اسیدهای چرب عمدتا توسط گلوکاگون فعال می شود. علت مستقیم اکسیداسیون تسریع در کاهش مقدار منیوم-CoA است. (طبق گفته J. D. McGarry ، D. W. Foster ، Amer. J. Med.، 61: 9، 1976)

کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی ، ظاهراً با کمبود انسولین و افزایش نسبی یا مطلق غلظت گلوکاگون رخ می دهد. این عارضه اغلب هنگام برداشت انسولین بروز می یابد ، اما می تواند با فشار جسمی (به عنوان مثال ، عفونت ، جراحی) یا استرس روحی ، حتی با انسولین درمانی مداوم نیز ایجاد شود.

در حالت اول ، هنگامی که گلوکز خارج می شود ، غلظت گلوکاگون بالا می رود ، در حالی که تحت استرس ، آدرنالین و / یا نوراپی نفرین احتمالاً عامل تحریک کننده هستند.

ترشح آدرنالین نه تنها ترشح گلوکاگون را تحریک می کند ، بلکه احتمالاً ترشح باقیمانده مقادیر اندک انسولین را نیز مسدود می کند ، که در بعضی از بیماران با IDDM باقی مانده است و از این طریق جذب ناشی از انسولین گلوکز توسط بافت های محیطی را مهار می کند.

این تغییرات هورمونی باعث ایجاد اختلالات زیادی در بدن می شود ، اما دو مورد از آنها به ویژه نامطلوب هستند:

1. تحریک حداکثر گلوکونوژنز و اختلال در استفاده از گلوکز محیطی
2. فعال سازی فرآیند کتوژنز.

تحریک حداکثر گلوکونوژنز و اختلال در استفاده از گلوکز محیطی منجر به هایپرگلیسمی شدید می شود. گلوکاگون گلوکونوژنز را تسهیل می کند و باعث کاهش سطح فروکتوز-2،6-دیفسفات میانی می شود که با فعال کردن فسفوفرکینازاز گلیکولیز را تحریک می کند و به دلیل مهار فروکتوز دیفسفاتاز باعث تحریک گلیکولیز می شود.

با کاهش غلظت فروکتوز-2،6-دیفسفات ، گلیکولیز مهار می شود و گلوکونوژنز افزایش می یابد. هایپرگلیسمی ناشی از آن باعث دیورز اسمز می شود ، که منجر به کاهش حجم مایعات و کمبود آب بدن می شود ، بنابراین مشخصه کتواسیدوز است.

فعال سازی فرآیند کتوژنز و در نتیجه القای اسیدوز متابولیک. برای بروز کتوز ، تغییرات باید بر روی بافت چربی و کبد تأثیر بگذارد. بستر اصلی برای تشکیل اجسام کتون اسیدهای چرب رایگان از فروشگاههای چربی است. اگر کتوژنز تسریع شود ، غلظت اسیدهای چرب آزاد در پلاسما افزایش می یابد.

اما اگر مکانیسم های کبدی اکسیداسیون اسیدهای چرب فعال نشده باشند ، اسیدهای چرب موجود در کبد دوباره استری می شوند و یا به صورت تری گلیسیرید کبدی ذخیره می شوند یا به لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم تبدیل می شوند و دوباره وارد جریان خون می شوند.

اگرچه ترشح اسیدهای چرب به دلیل کمبود انسولین تقویت می شود ، اما اکسیداسیون سریع تر آنها در کبد عمدتاً ناشی از گلوکاگون است ، که بر سیستم کارنیتین آسیل ترانسفراز (آنزیمی که انتقال اسیدهای چرب را به میتوکندری پس از استری شدن آنها با کوآنزیم A تأمین می کند) تأثیر می گذارد.

کارنیتین acyltransferase I (کارنیتین پالمیتیل ترانسفراز I) چربی آسیل-CoA را به داخل کارلینتین چرب ، و در حال حاضر آزادانه به غشای میتوکندری داخلی نفوذ می کند. واکنش معکوس در داخل میتوکندری رخ می دهد و توسط کارنیتین آسیل ترانسفراز II (کارنیتین پالمیتیل ترانسفراز II) کاتالیز می شود.

در یک فرد با تغذیه خوب ، کارنیتیناسیل ترانسفراز I غیرفعال است ، در نتیجه اسیدهای چرب با زنجیره طولانی نمی توانند با آنزیم های P-oxidation تماس پیدا کنند ، که برای تشکیل اجسام کتون ضروری است. هنگام ناشتا یا دیابت غیر قابل کنترل ، سیستم فعال است ، در این شرایط ، میزان کتوژنز تابعی از غلظت مرتبه اول اسیدهای چرب است که به ترانسفراز I می رسند.

گلوکاگون (یا تغییر در نسبت گلوکاگون / انسولین) سیستم حمل و نقل را از دو طریق فعال می کند. در مرحله اول ، باعث افت سریع سطح مالونیل CoA در کبد می شود. این اثر به دلیل محاصره توالی واکنش گلوکز-6-فسفات - پیروات - سیترات - استیل-CoA - مالونیل-CoA به دلیل کاهش فوق در سطح فروکتوز-2،6-دیفسفات است.

در غلظت بالای اسیدهای چرب در پلاسما ، جذب آنها توسط کبد برای اشباع هر دو مسیر اکسید کننده و استری کننده کافی است ، که منجر به چاقی کبد ، هایپرتریگلیسیریدمی و کتواسیدوز می شود.

علت اصلی کتوز تشکیل بیش از حد کتونها در کبد است ، اما استفاده محیطی از استواستات و p-هیدروکسی بوتیرات نیز نقش دارد. از نظر کلینیکی ، کتوز با از دست دادن اشتها ، حالت تهوع ، استفراغ و افزایش میزان تشکیل ادرار آشکار می شود. ممکن است درد شکم ایجاد شود.

بدون درمان مناسب ممکن است اختلال آگاهی و اغما رخ دهد. در طول معاینه ، تنفس کسمماول و علائم کاهش حجم مایعات در بدن توجه را به خود جلب می کند. حالت دوم به ندرت به یک درجه کافی برای ایجاد فروپاشی عروق و قطع عملکرد کلیه می رسد.

با کتواسیدوز بدون عارضه ، دمای بدن طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد ، و تب نشان دهنده عفونت است. لکوسیتوز ، که اغلب بسیار برجسته است ، مشخصه اسیدوز دیابتی به خودی خود است و لزوماً نشان دهنده عفونت نیست.